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肾透析患者常用药物
促红细胞生成素（EPO）益比奥 / 怡宝 / 罗可曼
肾性贫血
| 药物类别 | 重组人促红细胞生成素（rhEPO，第一代ESA） |
|---|---|
| 作用机制 | 结合红系祖细胞表面EPOR，激活JAK2/STAT5通路，促进骨髓BFU-E/CFU-E增殖分化，抑制红系凋亡。ESRD患者肾脏EPO分泌降至正常<10%。 |
| 药代(ESRD) | 静脉t½ 4~13h；皮下t½ 12~28h（吸收限速）。主要经受体介导内吞降解，肾脏清除占比随肾功能下降而降低。 |
| 透析清除 | ❌ 分子量30.4kDa，蛋白结合率低，但分子量大且带负电荷，常规HD/HDF几乎不清除。透析日无需调整给药时间。 |
| 剂量方案 | 起始50~150 IU/kg/周（分1~3次SC/IV）；维持期按Hb调整。Hb每月上升10~20g/L为宜。目标Hb 100~115g/L，严禁>120g/L。 |
| 不良反应 | 血压升高/恶化（发生率15~30%）、血栓事件（AVF栓塞/DVT/脑卒中，Hb上升过快或>120g/L时风险↑）、PRCA（极罕见，抗EPO抗体）、注射部位硬结、高钾血症（轻度）。 |
| 监测指标 | 每1~2周Hb/网织红细胞；每月铁蛋白/TSAT/CRP；血压（每次透析前）；AVF通畅性；每3月心电图。 |
| 临床要点 | ① Hb>115g/L减量25%，>120g/L暂停；② 必须同步补铁（铁蛋白<200或TSAT<20%时EPO反应差）；③ 感染/炎症/甲旁亢/铝中毒/营养不良可致EPO抵抗；④ 2~8℃冷藏，严禁冷冻/震荡；⑤ 皮下注射比静脉节省20~30%剂量。 |
达依泊汀α长效促红素（Nespo / 阿法依泊汀）
肾性贫血（长效）
| 作用机制 | 增加2个N-连接糖基化位点（唾液酸残基↑），分子量37kDa，显著延长半衰期（IV t½ 21h，SC t½ 49h），减少给药频次，血药浓度更平稳。 |
|---|---|
| 透析清除 | ❌ 分子量大+高糖基化，HD/HDF清除率<5%。透析不影响药代。 |
| 剂量方案 | 起始0.45 μg/kg 每周1次（SC/IV）；维持期可延至每2周1次。剂量调整间隔≥4周。转换公式：每周EPO总IU ÷ 200 ≈ 达依泊汀μg数。 |
| 临床要点 | ① 依从性显著优于短效EPO；② Hb波动小，输血需求↓；③ 不良反应谱同EPO，高血压/血栓风险仍需警惕；④ 价格较高，但减少护理操作与冷链频次；⑤ 适用于EPO注射频繁或Hb波动大者。 |
HIF-PHI 低氧诱导因子稳定剂罗沙司他 / 恩那度司他 / 达普司他
肾性贫血（新型口服）
| 作用机制 | 可逆性抑制HIF-PH酶（主要PHD2），稳定HIF-α亚基入核，模拟生理性低氧：①上调内源性EPO基因表达；②下调肝脏铁调素（Hepcidin），促进肠道铁吸收与巨噬细胞铁释放；③上调转铁蛋白/转铁蛋白受体，改善铁利用；④克服炎症介导的EPO抵抗。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 罗沙司他：口服吸收快，t½ 12~15h，主要CYP2C8代谢，代谢物经粪便排泄。ESRD无需调剂量。恩那度司他：t½ 4~6h，每日1次。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合率(>98%)+大分布容积，HD不清除。透析日正常服用。 |
| 剂量方案 | 罗沙司他：体重<60kg起始70mg，≥60kg起始100mg，每周3次口服。每4周按Hb调整±20mg，最大150mg/次。恩那度司他：2~4mg qd。 |
| 不良反应 | 高血压、AVF血栓/血管通路栓塞、高钾血症、恶心/腹泻、肝功能异常、肿瘤进展风险（理论争议，长期随访中）、高尿酸血症。 |
| 临床要点 | ① 口服便捷，无需冷链/注射；② 对炎症状态/微炎症患者疗效优于EPO；③ 有血栓史/未控高血压/活动性恶性肿瘤慎用；④ 避免与强CYP2C8抑制剂（吉非贝齐/氯吡格雷）同用；⑤ 需监测肝功/血钾/血压/AVF通畅性；⑥ 中国已获批透析与非透析CKD贫血。 |
静脉铁剂蔗糖铁 / 右旋糖酐铁 / 羧基麦芽糖铁 / 异麦芽糖酐铁
缺铁性贫血
| 作用机制 | 铁-碳水化合物复合物被网状内皮系统巨噬细胞吞噬，缓慢释放Fe³⁺→还原为Fe²⁺→结合转铁蛋白→输送至骨髓红系。直接绕过肠道吸收障碍与铁调素阻断。 |
|---|---|
| 制剂对比 | 蔗糖铁：最常用，过敏率极低，单次≤200mg，需多次给药；右旋糖酐铁：可单次大剂量(1000mg)，但过敏风险最高，需皮试；羧基麦芽糖铁/异麦芽糖酐铁：单次可给500~1000mg，输注时间短(15min)，过敏率低，适合快速补铁。 |
| 透析清除 | ❌ 铁复合物分子量15~250kDa，HD/HDF不清除。透析最后30~60min经静脉管路滴注最安全。 |
| 剂量方案 | 负荷期：总量=体重(kg)×(目标Hb-实际Hb)×0.24 + 500mg（储备）。通常1000mg分5~10次。维持期：50~100mg/1~2周或按需补充。 |
| 不良反应 | 过敏/类过敏反应（右旋糖酐铁>蔗糖铁>新型制剂）、低血压、恶心/金属味、静脉炎、铁过载（长期过量）、感染风险↑（游离铁促细菌繁殖）、低磷血症（羧基麦芽糖铁特有，FGF23↑）。 |
| 临床要点 | ① 铁蛋白>500ng/mL或TSAT>50%暂停；② 活动性感染/败血症期禁用；③ 右旋糖酐铁首剂必须过敏试验；④ 蔗糖铁不可肌注/不可与其他药物混滴；⑤ 透析患者口服铁吸收率<10%，首选静脉；⑥ 补铁后1~2周网织红细胞应上升，否则排查EPO抵抗/失血/炎症。 |
活性维生素D及类似物骨化三醇 / 阿法骨化醇 / 帕立骨化醇
CKD-MBD / 继发性甲旁亢
| 作用机制 | 直接结合甲状旁腺VDR，抑制PTH基因转录与腺体增生；上调肠钙磷转运蛋白(TRPV6/NaPi-IIb)促进吸收；调节骨矿化与免疫。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 骨化三醇为1,25(OH)2D3活性形式，无需肝肾羟化。t½ 3~6h。阿法骨化醇需肝脏25-羟化起效，肝功能差者效弱。帕立骨化醇为19-nor-1,25(OH)2D2，对甲状旁腺VDR选择性更高。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合率(>99%)+脂溶性，HD不清除。 |
| 剂量方案 | 每日疗法：骨化三醇0.25~0.5μg qd；冲击疗法：iPTH 300~600用1~2μg，>600用2~4μg，每周2~3次（透析后或睡前）。帕立骨化醇IV：0.04~0.1μg/kg 透析中给药，每周3次。 |
| 不良反应 | 高钙血症、高磷血症、血管/软组织/心脏瓣膜钙化、便秘、瘙痒、恶心、微血管钙化性脂膜炎（钙化防御，罕见但致命）。 |
| 临床要点 | ① 血钙>2.54或血磷>1.78时减量/停用；② 钙磷乘积>55mg²/dL²禁用；③ 高钙高磷伴PTH高者改用帕立骨化醇或西那卡塞；④ 冲击疗法依从性好，高钙风险略低；⑤ 帕立骨化醇高钙发生率比骨化三醇低30~50%；⑥ 定期查血管钙化评分(CT)。 |
拟钙剂西那卡塞（口服）/ 依特卡肽（静脉）
继发性甲旁亢
| 作用机制 | 变构激活甲状旁腺CaSR，提高其对细胞外Ca²⁺敏感性，“欺骗”腺体认为血钙已足，快速抑制PTH分泌与合成，同时降低血钙/血磷。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 西那卡塞：口服首过效应大，生物利用度~25%，高脂餐↑吸收。CYP3A4代谢，t½ 30~40h。依特卡肽：IV给药，t½ 3~4天，主要与白蛋白可逆结合后经蛋白水解清除。 |
| 透析清除 | 西那卡塞：❌ 高蛋白结合率，HD不清除。依特卡肽：❌ 大分子结合，HD不清除。 |
| 剂量方案 | 西那卡塞：起始25mg qd，每2~4周递增25mg，最大100mg qd（整片吞服，随餐）。依特卡肽：起始5mg IV，每周3次（透析结束前管路推注），最大15mg/次。 |
| 不良反应 | 低钙血症（最常见，可致抽搐/QT延长/心律失常）、恶心/呕吐/腹泻（西那卡塞30~40%）、食欲减退、癫痫阈值降低。 |
| 临床要点 | ① 血钙<2.1mmol/L禁用；② 与活性VitD联用低钙风险叠加，需密切监测；③ 适用于高钙/正常钙伴PTH显著升高者；④ 依特卡肽胃肠道副作用显著低于西那卡塞，依从性极佳；⑤ 随餐服用西那卡塞生物利用度↑；⑥ 监测心电图(QTc)。 |
磷结合剂碳酸钙 / 醋酸钙 / 司维拉姆 / 碳酸镧 / 枸橼酸铁 / 氧羟氢氧化蔗糖铁
高磷血症
| 作用机制 | 在胃肠道酸性环境中解离出阳离子(Ca²⁺/Fe³⁺/聚合物胺基)，与食物磷酸根结合形成不溶性复合物，随粪便排出，阻断肠磷吸收。不进入全身循环（除部分钙/铁吸收）。 |
|---|---|
| 制剂对比 | 含钙型（碳酸钙/醋酸钙）：便宜，但长期致高钙/血管钙化；司维拉姆：阴离子交换树脂，不吸收，可降LDL/尿酸/炎症标志物，但可致便秘/肠梗阻；碳酸镧：嚼服，X线显影，胃肠道耐受好；含铁型（枸橼酸铁/氧羟氢氧化蔗糖铁）：降磷+补铁双效，可致黑便/腹泻。 |
| 透析清除 | ❌ 均在肠道局部作用，不吸收入血，无透析清除问题。 |
| 剂量方案 | 碳酸钙0.5~2g/餐；醋酸钙0.667~2g/餐；司维拉姆0.8~2.4g/餐；碳酸镧0.5~1g/餐；枸橼酸铁1~2g/餐。均随餐嚼服/整片吞服。 |
| 不良反应 | 含钙型：高钙/钙化；司维拉姆：便秘/肠梗阻/代谢性酸中毒改善；碳酸镧：恶心/呕吐/腹部X线显影；含铁型：腹泻/黑便/铁蛋白↑。 |
| 临床要点 | ① 必须随餐服用，空腹完全无效；② 血钙>2.54或血管钙化者首选非钙型；③ 司维拉姆与其他口服药间隔1~2h（影响吸收）；④ 碳酸镧必须充分嚼碎；⑤ 目标血磷1.13~1.78mmol/L；⑥ 饮食限磷(800~1000mg/d)是基础，药物仅辅助。 |
地舒单抗RANKL抑制剂（普罗力 / Xgeva）
CKD-MBD / 骨质疏松
| 作用机制 | 全人源IgG2单抗，高亲和力结合RANKL，阻断其与破骨细胞RANK结合，抑制破骨细胞形成/功能/存活，显著降低骨吸收。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 不依赖肾脏清除，经网状内皮系统蛋白水解代谢。eGFR<30或透析患者药代无显著改变，无需调剂量。 |
| 透析清除 | ❌ 单抗分子量147kDa，HD/HDF完全不清除。 |
| 剂量方案 | 骨质疏松：60mg SC 每6个月1次；高钙血症/骨转移：120mg SC 每4周1次。 |
| 不良反应 | 低钙血症（CKD/透析患者风险极高！）、颌骨坏死(ONJ)、非典型股骨骨折、感染风险↑、皮肤反应。 |
| 临床要点 | ① 透析患者使用前必须纠正低钙/低VitD，用药后1~2周密切查血钙；② 补充钙剂+活性VitD是强制要求；③ 停药后骨转换反弹性↑，椎体骨折风险↑，不可随意中断；④ 口腔科操作前评估ONJ风险；⑤ 适用于高转换性骨病或严重骨质疏松，低转换骨病(无动力性骨病)禁用。 |
肠道降钾剂环硅酸锆钠 / 帕替罗默 / 聚苯乙烯磺酸钙
高钾血症
| 作用机制 | 环硅酸锆钠：无机晶体结构，高选择性捕获K⁺（对K⁺亲和力是Na⁺/Ca²⁺的25倍），全肠道作用，1h起效；帕替罗默：非吸收型阳离子交换聚合物，结肠为主作用位点，7h起效；磺酸钙：传统树脂，肠道Na⁺/Ca²⁺与K⁺交换，起效慢。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 三者均不吸收入血，仅在肠道局部离子交换后随粪便排出。ESRD药代无变化。 |
| 透析清除 | ❌ 不吸收，无全身暴露，无透析清除问题。 |
| 剂量方案 | 环硅酸锆钠：急性期5g tid×48h；维持期5g qd（可调2.5~10g）。帕替罗默：8.4g qd起，最大25.2g。磺酸钙：15~30g/日分次或灌肠。 |
| 不良反应 | 环硅酸锆钠：水肿(轻度)/低钾(过量)/便秘；帕替罗默：低镁血症/便秘/低钾；磺酸钙：便秘/肠坏死(罕见)/高钙血症/恶心。 |
| 临床要点 | ① 透析患者高钾极常见，血钾>5.5需干预，>6.0或ECG改变属急症；② 环硅酸锆钠起效最快，安全性优于树脂；③ 与其他口服药间隔2h（影响吸收）；④ 不能替代紧急透析，严重高钾仍需HD；⑤ 长期维持可显著降低高钾复发率与住院率。 |
左卡尼汀左旋肉碱（卡尔特 / 雷卡）
透析并发症
| 作用机制 | 转运长链脂肪酸进入线粒体β氧化供能；清除酰基辅酶A毒性代谢物；改善心肌/骨骼肌能量代谢。透析患者合成↓+每次HD丢失70~80%，易致缺乏。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | IV生物利用度100%。t½ 2~15h（ESRD延长）。主要经尿液排泄（透析患者无尿，依赖透析清除）。 |
| 透析清除 | ✅ 分子量小(161Da)，水溶性高，HD清除率60~75%。必须透析结束后给药。 |
| 剂量方案 | 1~2g/次，透析结束时IV推注，每周3次；或口服1~3g/日（吸收率仅15%，疗效弱）。 |
| 临床获益 | 改善透析后乏力综合征、减少肌肉痉挛/透析中低血压、改善左室功能/心肌能量代谢、辅助纠正EPO抵抗性贫血、改善脂质代谢。 |
| 临床要点 | ① 非必需常规用药，有明确症状或EPO抵抗时使用；② 癫痫患者慎用（降低发作阈值）；③ IV疗效确切，口服仅辅助；④ 长期使用需评估成本效益；⑤ 不良反应少，偶见恶心/体味/腹泻。 |
透析专用复合维生素B族+VitC（Nephro-Vite / 肾维宁）
营养补充
| 作用机制 | 每次HD丢失水溶性维生素100~300mg。长期缺乏致周围神经病变、贫血加重、免疫力↓、高同型半胱氨酸血症、伤口愈合延迟。 |
|---|---|
| 透析清除 | ✅ B1/B2/B6/B12/叶酸/VitC均水溶性小分子，HD清除率40~80%。必须透析后补充。 |
| 剂量方案 | 1片/日，透析后或非透析日口服。不可用普通复合维生素替代。 |
| 临床要点 | ① 绝对避免补充VitA（透析患者常已偏高，可致骨痛/肝毒性/颅内高压）；② VitC通常60~100mg/日，过量致草酸盐沉积/肾结石（残余肾）；③ 叶酸5mg/日可降同型半胱氨酸；④ 食欲不振/透析龄>1年/素食者常规推荐；⑤ 脂溶性VitD/E/K需单独按医嘱补充。 |
透析体外抗凝剂普通肝素 / 低分子肝素 / 枸橼酸钠 / 阿加曲班
体外循环抗凝
| 普通肝素 | 首剂2000~5000IU，维持500~1000IU/h。激活AT-Ⅲ抑制Ⅱa/Ⅹa。t½ 1~2h。便宜，鱼精蛋白完全中和。出血风险较高，可致HIT(1~5%)。HD清除部分。 |
|---|---|
| 低分子肝素 | 达肝素2500~5000IU或依诺肝素2000~4000IU，透析初单次IV。主要抑制Ⅹa。t½ 3~5h。出血少，HIT风险低(0.1~0.5%)。鱼精蛋白仅部分中和。HD清除少。 |
| 枸橼酸局部抗凝 | 管路动脉端输注枸橼酸螯合Ca²⁺，静脉端补Ca²⁺。全身不出血，适合高危出血/术后/脑出血史者。需严密监测离子钙/酸碱/钠负荷/枸橼酸蓄积（肝衰/休克时）。 |
| 阿加曲班 | 直接凝血酶抑制剂，用于HIT确诊/高度怀疑者。t½ 40~50min，肝代谢。透析患者减量泵入(0.5~1.0μg/kg/min)。APTT监测目标1.5~2.5倍。 |
| 临床要点 | ① 活动性出血/术后用无肝素或枸橼酸；② 透析结束前30~60min停肝素；③ 定期查血小板防HIT（4~14天高发）；④ 高凝状态(肾病综合征/肿瘤)需个体化加量；⑤ 枸橼酸蓄积表现：离子钙↓/总钙↑/代谢性酸中毒/低血压。 |
💉
糖尿病患者常用药物
胰岛素速效/短效/中效/长效/预混 全剂型对比
降糖（核心）
| 作用机制 | 结合InsR→IRS/PI3K/Akt通路→GLUT4转位→促葡萄糖摄取利用；抑制肝糖输出/脂肪分解/蛋白分解。ESRD时肾脏降解↓(正常30~40%经肾)，半衰期显著延长。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 肾衰竭时胰岛素清除率下降30~50%，t½延长。低血糖风险↑↑。必须个体化滴定，起始剂量通常减少25~50%。 |
| 透析清除 | ❌ 分子量5.8kDa，但蛋白结合+分布容积大，HD清除可忽略。透析不影响全身胰岛素水平。 |
| 剂型对比 | 速效(门冬/赖脯/谷赖)：起效10~15min，峰1~2h，持续3~5h；短效(R)：起效30min，峰2~4h，持续6~8h；中效(NPH)：起效2~4h，峰4~10h，持续10~16h；长效(甘精U100/U300/地特/德谷)：无峰/平稳，持续24~42h；预混(30R/50R/门冬30)：双相释放。 |
| 推荐方案 | ① 基础胰岛素：德谷/甘精U300 10~20U 睡前（低血糖风险最低，透析首选）；② 基础+餐时：长效+速效三餐前；③ 透析日：餐时胰岛素减量25~50%，或透析中监测血糖补GS。 |
| 不良反应 | 低血糖（最危险）、体重增加、注射部位脂肪增生/萎缩、水肿、视力模糊（初期）、低钾血症、过敏反应（罕见）。 |
| 临床要点 | ① 宁高勿低：严重低血糖可致心律失常/脑损伤/死亡；② 德谷半衰期25h，血糖最平稳；③ 笔芯常温<4周，未用者2~8℃冷藏；④ 轮换注射部位防硬结；⑤ HbA1c在ESRD可能低估血糖（RBC寿命↓），结合GA/CGM；⑥ 透析液葡萄糖浓度可调至5.5~11.1mmol/L防低血糖。 |
DPP-4抑制剂西格列汀 / 利格列汀 / 沙格列汀 / 维格列汀
口服降糖
| 作用机制 | 抑制DPP-4酶，延长内源性GLP-1/GIP半衰期(2min→数小时)，葡萄糖依赖性促胰岛素分泌、抑胰高糖、延缓胃排空。不增加低血糖风险。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 利格列汀：胆汁/肠道排泄为主(>90%)，肾排<5%，ESRD药代无变化；西格列汀/沙格列汀/维格列汀：主要肾排，ESRD AUC↑3~4倍，必须减量。 |
| 透析清除 | 西格列汀：✅ 部分清除(透析后AUC↓约30%)，建议透析后给药；利格列汀/沙格列汀/维格列汀：❌ 高蛋白结合或肝代谢，HD不清除。 |
| 透析剂量 | 利格列汀5mg qd（✅ 首选，无需调剂量）；西格列汀25mg qd；沙格列汀2.5mg qd；维格列汀50mg qd。 |
| 不良反应 | 鼻咽炎、头痛、关节痛（FDA警告，罕见但可致残）、胰腺炎（极罕见）、过敏反应/大疱性皮疹、心衰住院（沙格列汀）。 |
| 临床要点 | ① 降糖效力中等(HbA1c↓0.5~0.8%)；② 不增重/不致低血糖；③ 沙格列汀增加心衰住院风险(NYHA III-IV避免)；④ 透析后无需补充(除西格列汀)；⑤ 与胰岛素联用可减胰岛素剂量20~30%。 |
格列奈类瑞格列奈 / 那格列奈
口服降糖
| 作用机制 | 短效胰岛素促泌剂，结合β细胞SUR1受体(KATP通道)，快速刺激餐时胰岛素分泌，“快进快出”(起效<30min，t½ 1h)，主降餐后血糖。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 瑞格列奈：92%胆汁/粪便排泄，<8%肾排。ESRD药代无显著变化。那格列奈：70%肾排，ESRD AUC↑，需慎用。 |
| 透析清除 | 瑞格列奈：❌ 高蛋白结合(>98%)，HD不清除。那格列奈：✅ 部分清除。 |
| 透析剂量 | 瑞格列奈0.5~2mg/餐，餐前15min内服（不进餐不服药）。最大16mg/日。ESRD无需调剂量。 |
| 临床要点 | ① 适合进食不规律或透析日食欲差者；② 低血糖风险显著低于磺脲类；③ 与吉非贝齐/氯吡格雷同用可致严重低血糖(CYP2C8抑制)；④ 肝功能不全者慎用；⑤ 那格列奈在ESRD不推荐。 |
GLP-1/GIP双受体激动剂替尔泊肽（Tirzepatide / 穆峰达）
新型降糖/减重
| 作用机制 | 同时激活GLP-1R与GIPR，协同促胰岛素分泌、抑胰高糖、延缓胃排空、中枢强效抑制食欲、改善脂肪组织胰岛素敏感性。降糖/减重效力超越单靶GLP-1RA。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 大分子肽类，经蛋白水解降解。轻度/中度肾损药代无变化。重度肾损/ESRD临床数据有限，t½约5天。 |
| 透析清除 | ❌ 分子量>4kDa+高蛋白结合，HD不清除。 |
| 剂量方案 | 起始2.5mg SC 每周1次×4周，后增至5mg，每4周递增2.5mg，最大15mg/周。 |
| 不良反应 | 恶心/呕吐/腹泻(最常见，剂量依赖性)、胰腺炎、胆囊疾病、正常血糖DKA(罕见)、胃轻瘫加重、脱水/AKI风险。 |
| 临床要点 | ① ESRD数据有限，目前不推荐常规用于透析患者；② 显著减重，但透析患者常伴营养不良/肌肉减少症，需严格评估；③ 胃肠道反应可致容量不足/AKI，透析患者容量调节差，风险高；④ 甲状腺髓样癌/MEN2家族史禁用；⑤ 心血管/肾脏结局试验(SURPASS/SURMOUNT)排除ESRD，外推需谨慎。 |
SGLT2抑制剂达格列净 / 恩格列净 / 卡格列净
透析患者不推荐
| 作用机制 | 抑制近曲小管SGLT2，阻断葡萄糖重吸收，促尿糖排泄；改善管球反馈，降低肾小球内压；渗透性利尿；酮体代谢转换。具明确心肾保护证据(DAPA-CKD/EMPA-KIDNEY)。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 降糖效力随eGFR下降而减弱。eGFR<45时降糖作用显著↓，<30时几乎消失。但心肾保护效应在eGFR 20~25仍部分保留(非降糖机制)。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合(>80%)，HD不清除。但无尿患者无法通过尿液排糖，药物完全失效。 |
| 临床要点 | ① ❌ 无尿透析患者不推荐用于降糖；② 非透析CKD eGFR≥20~25可用于心肾保护（达格/恩格已获批）；③ 生殖泌尿道感染/正常血糖DKA/容量不足/低血压风险；④ 卡格列净下肢截肢风险(糖尿病足/周围血管病者避免)；⑤ 透析患者如残余尿量>500ml/d，可超说明书个体化评估，但证据薄弱。 |
二甲双胍格华止 / 甲福明
透析患者绝对禁用
| 禁忌机制 | 几乎100%原形经肾小球滤过+肾小管分泌。ESRD时药物蓄积→抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ→阻断糖异生+乳酸清除↓→乳酸大量堆积→致命性乳酸酸中毒(pH<7.35，乳酸>5mmol/L，死亡率>50%)。 |
|---|---|
| 停药指征 | eGFR<30立即停用；eGFR 30~45减量至500mg bid并严密监测；任何原因致AKI/缺氧/休克/败血症/造影检查前后暂停48h。 |
| 透析清除 | ✅ 分子量小(165Da)，水溶性，HD可清除部分，但酸中毒一旦发生，HD抢救成功率仍低。预防远重于治疗。 |
| 临床提醒 | 透析患者若门诊处方仍含二甲双胍，药师/护士必须拦截！转为透析当日立即停用。乳酸酸中毒表现：深大呼吸/腹痛/意识障碍/顽固性低血压/阴离子间隙↑。 |
噻唑烷二酮类(TZD)吡格列酮 / 罗格列酮
透析患者慎用
| 作用机制 | 激活PPAR-γ核受体，改善外周胰岛素敏感性，降低游离脂肪酸，抗炎抗纤维化，改善脂肪分布。不依赖肾脏排泄。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 肝代谢为主(CYP2C8/3A4)，代谢物无活性。ESRD药代无显著变化，无需调剂量。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合(>99%)，HD不清除。 |
| 不良反应 | 水钠潴留(5~10%，可致心衰/高血压/透析间期体重↑)、骨折风险↑(尤其女性/远端肢体)、膀胱癌风险(争议)、肝酶↑、体重增加、起效慢(4~8周)。 |
| 临床要点 | ① NYHA III-IV级心衰/活动性肝病禁用；② 透析患者容量调节差，水肿/心衰风险极高，一般不作为首选；③ 如必须使用，密切监测体重/水肿/BNP；④ 骨折高风险者避免；⑤ 膀胱癌病史慎用。 |
α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖（拜唐苹）/ 伏格列波糖
口服降糖
| 作用机制 | 竞争性抑制小肠刷状缘α-糖苷酶，延缓淀粉/双糖分解为单糖，显著降低餐后血糖峰值。不刺激胰岛素分泌。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 阿卡波糖：全身吸收<2%，但代谢产物经肾排。Cr>176.8μmol/L不推荐；伏格列波糖：吸收<5%，ESRD相对更安全。 |
| 透析清除 | ❌ 几乎不吸收，无全身暴露，无透析清除问题。 |
| 临床要点 | ① 随第一口主食嚼服；② 单用不致低血糖；③ 低血糖时必须用葡萄糖/蜂蜜纠正（蔗糖/馒头无效，因酶被抑制）；④ 肠梗阻/疝气/炎症性肠病/严重胃肠功能紊乱禁用；⑤ 腹胀/排气增多常见，通常2~4周耐受。 |
磺脲类促泌剂格列美脲 / 格列齐特 / 格列吡嗪
透析患者避免使用
| 风险机制 | 格列美脲/格列齐特活性代谢物主要经肾排泄。ESRD时半衰期延长数倍至数十倍，持续刺激β细胞→严重、持久、难治性低血糖，可昏迷致死。透析无法快速清除活性代谢物。 |
|---|---|
| 相对安全者 | 格列吡嗪代谢物无活性，主要经肝代谢，CKD相对安全，但仍需极小剂量起始并严密监测。透析患者仍首选胰岛素/瑞格列奈/DPP-4i。 |
| 临床建议 | 透析患者处方系统应设置磺脲类（除格列吡嗪外）自动拦截警示。如误服致低血糖，需持续静滴10%GS 24~72h防复发。 |
胰高血糖素低血糖急救（Glucagon）
急救备用
| 作用机制 | 激活肝细胞GCGR→cAMP↑→PKA激活→促进糖原分解与糖异生，快速升糖。用于意识障碍/无法口服/静脉通路未建立的严重低血糖。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 肽类激素，经血浆/肝肾蛋白水解降解。t½ 3~6min。ESRD药代无显著变化。 |
| 用法用量 | 1mg SC/IM/IV。5~15min起效。清醒后立即补充碳水化合物防复发。鼻喷剂3mg（Baqsimi）替代选择。 |
| 临床要点 | ① 透析患者肝糖原储备常不足，效果可能减弱，无效时立即静推50%GS 20~40ml；② 嗜铬细胞瘤/胰岛素瘤禁用；③ 家属/陪护应掌握注射方法；④ 常温粉剂保存，现配现用(24h内)；⑤ 恶心/呕吐常见副作用。 |
持续血糖监测(CGM)透析糖尿病患者应用指南
监测技术
| 技术原理 | 皮下间质液葡萄糖氧化酶反应，每1~5min记录一次血糖趋势。反映组织间隙葡萄糖浓度，较指尖血延迟5~15min。 |
|---|---|
| 透析影响 | ① 透析中快速容量变化/超滤可致间质液葡萄糖浓度波动，CGM读数可能短暂偏离指尖血；② 低体温/低血压/外周灌注差时准确性↓；③ 维生素C大剂量/对乙酰氨基酚可干扰部分传感器。 |
| 临床要点 | ① 透析中低血糖/高血糖决策必须以指尖毛细血管血糖为准；② CGM主要用于趋势分析/夜间低血糖预警/透析间期管理；③ 定期指尖血校准(尤其血糖快速变化时)；④ 传感器避开AVF同侧肢体/水肿部位；⑤ MARD值在ESRD可能略高于普通人群。 |
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高血压患者常用药物
CCB 钙通道阻滞剂氨氯地平 / 硝苯地平控释片 / 非洛地平 / 左氨氯地平
降压（透析首选）
| 作用机制 | 阻断血管平滑肌L型电压依赖性钙通道，减少Ca²⁺内流，扩张外周动脉，降低总外周阻力。对容量依赖性高血压效果佳。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 氨氯地平：肝代谢(CYP3A4)，t½ 35~50h(ESRD延长至50~60h)；硝苯地平控释片：GI控释吸收，t½ 2~5h；非洛地平：肝首过效应大，t½ 11~16h。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合率(>90%)+脂溶性，HD/HDF清除率<5%。透析日无需调剂量/时间。 |
| 剂量方案 | 氨氯地平5~10mg qd；硝苯地平控释片30~60mg qd；非洛地平缓释片5~10mg qd；左氨氯地平2.5~5mg qd。 |
| 不良反应 | 踝部水肿（毛细血管静水压↑，非水钠潴留）、面部潮红、头痛、心悸、牙龈增生、便秘、反射性心动过速（短效）。 |
| 临床要点 | ① 氨氯地平半衰期最长，血压最平稳，透析患者一线首选；② 硝苯地平必须用控释片，短效可致血压骤降/心肌缺血/卒中；③ 与ACEI/ARB联用可减轻水肿；④ 透析中低血压频发者可改透析后服药；⑤ 葡萄柚汁↑血药浓度(避免同服)。 |
ACEI 血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利 / 培哚普利 / 依那普利 / 雷米普利
透析患者需谨慎
| 作用机制 | 抑制ACE，减少AngⅡ生成，扩张出球小动脉>入球小动脉，降低肾小球内压；减少醛固酮；缓激肽蓄积致干咳+血管保护。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 多为前药，肝酯酶水解为活性代谢物(普利拉)。活性物主要肾排。ESRD时AUC↑2~5倍，t½显著延长。必须减量或延长给药间隔。 |
| 透析清除 | 贝那普利拉/依那普利拉：✅ 部分清除(30~50%)，建议透析后给药；培哚普利拉/雷米普利拉：❌ 清除率低，时间不限。 |
| 不良反应 | 干咳（亚洲人15~20%）、高钾血症、血管性水肿、首剂低血压、血肌酐一过性上升（<30%可接受）、味觉障碍、皮疹。 |
| 临床要点 | ① ESRD时肾脏保护意义减弱，主用于降压+心脏重构保护；② 透析患者高钾风险极高，每月必查血钾；③ 血钾>5.5或无尿者慎用；④ 双侧肾动脉狭窄/妊娠/血管性水肿史禁用；⑤ 不可与ARB联用；⑥ 透析前暂停防低血压。 |
ARB 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦 / 厄贝沙坦 / 氯沙坦 / 替米沙坦 / 奥美沙坦
透析患者需谨慎
| 作用机制 | 选择性阻断AT1受体，拮抗AngⅡ缩血管/促纤维化/促醛固酮作用。无缓激肽蓄积，干咳极少(<2%)。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 替米沙坦：>97%胆汁排泄，ESRD药代无变化；氯沙坦/厄贝沙坦：肝代谢为主，肾排<20%；缬沙坦：部分肾排(30%)，ESRD AUC轻度↑。 |
| 透析清除 | ❌ 均高蛋白结合(>95%)，HD清除率<5%。透析不影响血药浓度。 |
| 特色优势 | 氯沙坦促尿酸排泄(合并高尿酸优选)；替米沙坦半衰期24h+轻度PPAR-γ激活(改善代谢)；厄贝沙坦糖尿病肾病证据充分(IRMA2/IDNT)。 |
| 临床要点 | ① 监测血钾/血压；② 与ACEI绝对禁止联用；③ 透析日可改透析后服用防低血压；④ 血管性水肿风险低于ACEI但仍存在；⑤ 替米沙坦在ESRD最安全，无需调剂量。 |
β受体阻滞剂美托洛尔 / 比索洛尔 / 卡维地洛 / 阿罗洛尔 / 奈必洛尔
降压 / 心脏保护
| 作用机制 | 阻断β1(心脏)↓心率/心肌收缩力/肾素释放；卡维地洛/阿罗洛尔兼阻α1扩血管；奈必洛尔促NO释放。降低交感神经过度激活(ESRD常见)。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 美托洛尔/卡维地洛/比索洛尔：主要肝代谢(CYP2D6等)，ESRD药代无显著变化；阿替洛尔/索他洛尔：主要肾排，ESRD蓄积，避免使用。 |
| 透析清除 | 美托洛尔/卡维地洛/比索洛尔：❌ 高蛋白结合/脂溶性，HD不清除；阿替洛尔：✅ 清除率40~50%，透析后需补服(但不推荐ESRD使用)。 |
| 不良反应 | 心动过缓、乏力、支气管痉挛、掩盖低血糖心悸症状、性功能障碍、脂代谢异常、抑郁/失眠(脂溶性高者)、外周血管收缩。 |
| 临床要点 | ① ESRD合并CAD/HFrEF/心律失常/交感亢进者强烈推荐；② 糖尿病者注意掩盖低血糖交感症状(出汗仍可见)；③ COPD/哮喘选高选择性β1(比索洛尔/美托洛尔)；④ 不可骤停(反跳性心绞痛/高血压/室颤)；⑤ 目标静息心率60~70次/分；⑥ 卡维地洛改善胰岛素敏感性，糖尿病优选。 |
米诺地尔强效血管扩张剂（Minoxidil）
难治性高血压
| 作用机制 | 肝代谢为活性硫酸米诺地尔，开放血管平滑肌KATP通道→超极化→Ca²⁺通道关闭→强效扩张小动脉。降压作用极强。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 口服吸收快，t½ 4~6h(活性代谢物)。主要肝代谢+肾排。ESRD时活性代谢物可能蓄积。 |
| 透析清除 | ✅ 部分清除。建议透析后给药。 |
| 剂量方案 | 起始2.5mg qd/bid，渐增至5~20mg bid。最大40mg/日。必须与β阻滞剂+利尿剂/超滤联用。 |
| 不良反应 | 反射性心动过速/心绞痛、严重水钠潴留/心衰、多毛症(80%+)、心包积液(ESRD风险↑)、T波改变、头痛/潮红。 |
| 临床要点 | ① 仅用于3~4种药物(含利尿剂/超滤)控制不佳的难治性高血压；② 必须联用β阻滞剂(防反射性心动过速)；③ 透析患者心包积液风险高，定期超声心动图；④ 多毛症可逆，停药1~3月消退；⑤ 冠心病/主动脉夹层/嗜铬细胞瘤禁用。 |
中枢性降压药莫索尼定 / 可乐定（口服/透皮贴）
难治性高血压
| 作用机制 | 激活延髓孤束核α2/咪唑啉I1受体，抑制交感神经传出，降低外周血管阻力与心率。莫索尼定对I1受体选择性更高，副作用少于可乐定。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 莫索尼定：部分肾排(50~70%)，ESRD t½延长，需减量至0.2mg qd；可乐定：肝代谢为主，t½ 6~24h，ESRD影响小。 |
| 透析清除 | 莫索尼定：✅ 部分清除；可乐定：❌ 清除率低。 |
| 不良反应 | 口干、嗜睡、头晕、心动过缓、抑郁、停药反跳性高血压(可乐定显著)、勃起功能障碍。 |
| 临床要点 | ① 用于3种以上药物控制不佳者；② 莫索尼定耐受性优于可乐定；③ 不可突然停药，需1周内渐减(防反跳危象)；④ 透析中低血压者慎用；⑤ 与β阻滞剂联用心动过缓风险叠加；⑥ 可乐定透皮贴(每周1换)血药更平稳，适合依从性差者。 |
α1受体阻滞剂特拉唑嗪 / 多沙唑嗪 / 哌唑嗪
降压（辅助）
| 作用机制 | 选择性阻断血管/前列腺/膀胱颈α1受体，扩张动静脉，降低外周阻力，改善BPH排尿症状。不影响糖脂代谢。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 肝代谢为主(CYP3A4)，代谢物无活性或弱活性。ESRD药代无显著变化。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合(>90%)，HD不清除。 |
| 临床要点 | ① 首剂必须睡前服，从最小剂量开始(防首剂晕厥)；② 透析患者本身易发透析中/体位性低血压，需极度谨慎；③ 特别适合合并BPH的男性透析患者；④ 不作为一线，仅作第3~4线联合用药；⑤ 白内障手术前停用(虹膜松弛综合征)。 |
利尿剂呋塞米 / 托拉塞米 / 氢氯噻嗪 / 螺内酯
透析患者有限使用
| 无尿患者 | ❌ 袢利尿剂/噻嗪类在无尿ESRD中完全无效(无肾小管作用靶点)。容量控制依赖透析超滤与限盐限水。 |
|---|---|
| 有残余尿量 | 大剂量袢利尿剂(呋塞米80~200mg/日或托拉塞米20~100mg/日)可能维持部分尿量，延缓残余肾功能丧失，改善容量管理。 |
| 螺内酯/依普利酮 | ❌ 透析患者绝对禁用！保钾机制+无肾排泄→致命性高钾血症。非奈利酮同理。 |
| 药代对比 | 托拉塞口服生物利用度80%(优于呋塞米50%)，t½ 3~4h(长于呋塞米1~2h)，耳毒性风险略低。氢氯噻嗪eGFR<30时基本无效。 |
| 临床要点 | ① 透析患者高血压主因是容量超负荷，非药物利尿；② 耳毒性风险随剂量↑，避免与氨基糖苷类联用；③ 大剂量呋塞米需缓慢静推(≤4mg/min)；④ 监测电解质(低钾/低钠/低氯碱中毒/高尿酸)。 |
ARNI沙库巴曲缬沙坦（诺欣妥 / Entresto）
透析患者数据有限
| 作用机制 | 沙库巴曲抑制脑啡肽酶→利钠肽(ANP/BNP/CNP)↑→利尿/扩血管/抗纤维化/抗重构；缬沙坦阻断AT1R。双重机制改善HFrEF/HFpEF。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 沙库巴曲代谢物LBQ657部分肾排(50~60%)，ESRD AUC↑2倍；缬沙坦肝排为主。ESRD需减量起始。 |
| 透析清除 | LBQ657/缬沙坦：❌ 高蛋白结合，HD清除率低。 |
| 临床要点 | ① ESRD临床试验排除，经验有限；② 合并HFrEF的透析患者可超说明书使用，起始50mg bid，严密监测；③ 与ACEI切换需间隔36h(防血管性水肿)；④ 高钾/低血压风险高于单用ARB；⑤ 心衰获益可能大于风险，需心肾内科共同评估。 |
非奈利酮非甾体MRA（可申达 / Finerenone）
透析前CKD适用
| 作用机制 | 高选择性非甾体盐皮质激素受体拮抗剂，强效抗炎抗纤维化，显著降低CKD+DM患者蛋白尿、延缓eGFR下降、减少CV事件(FIDELIO/FIGARO)。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 肝代谢为主(CYP3A4)，代谢物无活性。但高钾风险随eGFR↓而↑。eGFR<25或透析患者未纳入关键试验。 |
| 透析清除 | ❌ 高蛋白结合，HD不清除。 |
| 临床要点 | ① ❌ ESRD/透析无适应证，高钾风险极高；② 仅推荐透析前CKD 2-4期+UACR≥30mg/g者；③ 起始前血钾必须≤5.0；④ 用药后1月/3月/此后每3月查血钾；⑤ 高钾发生率~14%；⑥ 与ACEI/ARB联用是标准方案，需强化监测。 |
🩹
合并症与综合管理用药
他汀类降脂药阿托伐他汀 / 瑞舒伐他汀 / 辛伐他汀 / 普伐他汀
血脂管理 / CV保护
| 作用机制 | 竞争性抑制HMG-CoA还原酶，阻断胆固醇合成，上调肝LDL受体，显著降低LDL-C。具多效性：抗炎/稳定斑块/改善内皮功能。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | 阿托伐他汀/辛伐他汀：肝代谢(CYP3A4)，ESRD药代无变化；瑞舒伐他汀：10%肾排，ESRD AUC↑3倍，需减量；普伐他汀：不依赖CYP，肾排20%，ESRD安全。 |
| 透析清除 | ❌ 均高蛋白结合，HD不清除。 |
| 剂量方案 | 阿托伐他汀10~20mg qd(透析首选)；瑞舒伐他汀5mg qd(最大10mg)；辛伐他汀10~20mg qd；普伐他汀10~20mg qd。 |
| 不良反应 | 肌痛/肌炎/横纹肌溶解(罕见但致命)、肝酶↑、新发糖尿病风险(轻度)、认知障碍(争议)、胃肠道不适。 |
| 临床要点 | ① KDIGO推荐：所有≥50岁CKD/透析患者使用他汀(无论基线LDL)；② 透析患者不常规起始他汀(4D/AURORA试验阴性)，但已使用者继续；③ 避免与吉非贝齐/大环内酯/唑类抗真菌药联用(肌病风险↑)；④ 监测CK/ALT(基线+症状时)；⑤ 目标LDL-C<1.8mmol/L(极高危)。 |
非他汀降脂药依折麦布 / PCSK9抑制剂（依洛尤单抗/阿利西尤单抗）
血脂管理
| 依折麦布 | 抑制小肠NPC1L1转运蛋白，阻断胆固醇吸收。10mg qd。肝肠循环为主，ESRD无需调剂量。HD不清除。与他汀联用LDL-C额外↓15~20%。不良反应少(偶见肝酶↑/肌痛)。 |
|---|---|
| PCSK9抑制剂 | 单抗类，结合PCSK9阻止其降解LDL受体，LDL-C↓50~60%。SC每2~4周1次。不依赖肾清除，ESRD药代无变化。HD不清除。价格昂贵，用于他汀不耐受或LDL不达标者。ESRD安全性数据有限但理论安全。 |
| 临床要点 | ① 透析患者血脂管理以他汀为基础；② 依折麦布是首选联合药物；③ PCSK9i用于家族性高胆固醇血症或极高危ASCVD；④ 贝特类(非诺贝特)在ESRD禁用/慎用(肌病/肾毒性风险↑)；⑤ 高甘油三酯首选生活方式+ω-3脂肪酸(2~4g/d)。 |
抗血小板药物阿司匹林 / 氯吡格雷 / 替格瑞洛
心血管二级预防
| 阿司匹林 | 不可逆抑制COX-1→TXA2↓→抑制血小板聚集。75~100mg qd。ESRD血小板功能本身受损，出血风险↑。一级预防不推荐(出血>获益)，二级预防(ACS/卒中/支架后)推荐使用。 |
|---|---|
| 氯吡格雷 | P2Y12受体拮抗剂(前药，CYP2C19激活)。75mg qd。肝代谢为主，ESRD无需调剂量。HD不清除。CYP2C19慢代谢者效弱(亚洲人~50%)。 |
| 替格瑞洛 | 可逆性P2Y12拮抗剂(无需代谢激活)。90mg bid。肝代谢，ESRD药代无变化。HD不清除。起效快/作用强，但出血/呼吸困难风险↑。ESRD数据有限。 |
| 临床要点 | ① 透析患者出血风险是非CKD的2~3倍(尿毒症血小板功能障碍+肝素)；② DAPT(双抗)疗程尽量缩短(支架后1~3月后降阶)；③ 定期查粪便隐血/血红蛋白；④ PPI胃保护(选泮托拉唑/雷贝拉唑，避免奥美拉唑影响氯吡格雷激活)；⑤ 活动性出血/近期手术暂停。 |
直接口服抗凝药(DOAC)阿哌沙班 / 利伐沙班 / 达比加群 / 艾多沙班
房颤/血栓预防
| 药代对比 | 阿哌沙班：肾排27%，ESRD AUC↑36%，FDA批准ESRD使用(5mg bid，如年龄≥80或体重≤60kg则2.5mg bid)；利伐沙班：肾排33%(活性)，ESRD数据有限，部分指南允许15mg qd；达比加群：肾排80%，❌ ESRD/透析禁用；艾多沙班：肾排50%，❌ CrCl<15禁用。 |
|---|---|
| 透析清除 | 阿哌沙班/利伐沙班：❌ 高蛋白结合，HD清除率<15%；达比加群：✅ 可清除(但已禁用)。 |
| 临床要点 | ① 透析患者房颤抗凝争议大(出血vs卒中风险均↑)；② 华法林在ESRD钙化风险↑，DOAC可能更安全(证据积累中)；③ 阿哌沙班目前ESRD证据最充分；④ 定期评估HAS-BLED/CHA2DS2-VASc评分；⑤ 活动性出血/近期颅内出血禁用；⑥ 逆转剂：Andexanet alfa(Ⅹa抑制剂)/Idarucizumab(达比加群)。 |
胃肠道保护剂PPI（泮托拉唑/雷贝拉唑）/ H2RA（法莫替丁）
胃黏膜保护
| PPI选择 | 泮托拉唑/雷贝拉唑：不依赖CYP2C19，药物相互作用少，透析患者首选。奥美拉唑/埃索美拉唑：CYP2C19代谢，影响氯吡格雷激活，避免与氯吡格雷联用。 |
|---|---|
| 药代(ESRD) | PPI：肝代谢为主，ESRD无需调剂量。HD不清除。H2RA(法莫替丁/西咪替丁)：主要肾排，ESRD必须减量50%或延长间隔。 |
| 不良反应 | PPI长期：低镁血症、骨折风险↑、艰难梭菌感染、间质性肾炎、维生素B12/铁吸收↓、低钙血症。H2RA：中枢神经症状(ESRD蓄积时)、男性乳房发育(西咪替丁)。 |
| 临床要点 | ① 透析患者GI出血风险↑(尿毒症胃炎+抗血小板/抗凝)，PPI指征明确时使用；② 疗程尽量短(4~8周)，避免无限期使用；③ 定期查血镁；④ 法莫替丁ESRD剂量：10mg qod或20mg每周2次；⑤ 西咪替丁药物相互作用多，ESRD避免。 |
镇痛与神经病理性疼痛药物对乙酰氨基酚 / 阿片类 / 加巴喷丁 / 普瑞巴林
疼痛管理
| NSAIDs | ❌ 布洛芬/双氯芬酸/萘普生/塞来昔布等透析患者尽量避免！致GI出血↑/水钠潴留/高血压恶化/残余肾功能丧失/高钾。如必须用，最短疗程+最低剂量+PPI保护。 |
|---|---|
| 对乙酰氨基酚 | ✅ 透析患者一线镇痛/退热药。肝代谢为主，ESRD无需调剂量。最大3g/日(长期)或4g/日(短期)。HD部分清除，透析后无需常规补服。 |
| 阿片类 | 芬太尼/美沙酮：肝代谢为主，ESRD相对安全；羟考酮/氢吗啡酮：部分肾排，需减量；吗啡/可待因：活性代谢物(M6G)肾排，ESRD蓄积致呼吸抑制/镇静，❌ 避免。 |
| 加巴喷丁/普瑞巴林 | 100%肾排！ESRD蓄积致严重镇静/肌阵挛/呼吸抑制。必须大幅减量：加巴喷丁100~300mg 每周3次(透析后)；普瑞巴林25~50mg qd或每周3次。HD清除显著，透析后给药。 |
| 临床要点 | ① 阶梯镇痛：对乙酰氨基酚→弱阿片(曲马多减量)→强阿片(芬太尼优选)；② 糖尿病周围神经痛：首选度洛西汀(肝代谢，ESRD安全)或加巴喷丁/普瑞巴林(严格减量)；③ 避免NSAIDs+抗血小板联用(GI出血风险↑↑)。 |
抗感染药物透析剂量调整原则万古霉素 / β内酰胺类 / 喹诺酮类
感染管理
| 核心原则 | ① 评估肾排比例：>30%肾排的药物ESRD必须调整；② 评估透析清除率：水溶性/小分子/低蛋白结合者易被清除，需透析后补药；③ 治疗药物监测(TDM)：万古霉素/氨基糖苷类必须查谷浓度。 |
|---|---|
| 万古霉素 | 90%肾排，HD清除30~50%。ESRD负荷15~20mg/kg，维持500~1000mg 每7~14天(或每次透析后)。目标谷浓度10~15μg/mL(一般感染)或15~20μg/mL(重症/MRSA)。必须TDM！ |
| 头孢菌素 | 多数肾排为主。头孢曲松：肝胆双通道，ESRD无需调剂量(首选)；头孢他啶/头孢吡肟：肾排>80%，ESRD减量50~75%或延长间隔，HD后补服。头孢吡肟ESRD蓄积可致脑病/癫痫！ |
| 喹诺酮类 | 左氧氟沙星：肾排为主，ESRD首剂正常，后续减量50%或q48h，HD后补服；莫西沙星：肝代谢为主，ESRD无需调剂量(优选)；环丙沙星：部分肾排，ESRD减量。 |
| 临床要点 | ① 透析患者感染死亡率高，初始经验性用药需足量(首剂不减)；② 避免氨基糖苷类(耳毒性/肾毒性)，如必须用则单次大剂量+TDM；③ 碳青霉烯类(美罗培南)ESRD减量，亚胺培南癫痫风险↑(避免)；④ 利奈唑胺/达托霉素ESRD无需调剂量。 |
⚠️
联合用药与临床管理路径
🔴 高钾血症全流程管理 — 最致命的药物相互作用
高危急症
ESRD患者排钾能力几乎为零。血钾>5.5需干预，>6.0或ECG改变(T波高尖/QRS增宽/P波消失)属内科急症，可致室颤/心脏骤停。
| 高危组合 | ACEI/ARB+螺内酯/非奈利酮(透析绝对禁止)；ACEI+ARB(禁止)；ACEI/ARB+补钾药+低钠盐(含KCl)+环孢素/他克莫司+NSAIDs+保钾利尿剂 |
|---|---|
| 急救流程 | ① 10%葡萄糖酸钙10~20ml 静推2~5min(稳定心肌膜，不降血钾)；② 50%GS 40ml+RI 6~10U 静推(促K⁺入胞，15~30min起效，维持4~6h)；③ 5%碳酸氢钠100~250ml 静滴(纠酸促K⁺入胞，合并代酸时优选)；④ 沙丁胺醇雾化10~20mg(β2激动促K⁺入胞，协同胰岛素)；⑤ 环硅酸锆钠5~10g口服(肠道排K⁺)；⑥ 紧急血液透析(最彻底，2h可降1~2mmol/L) |
| 长期预防 | ① 每月查血钾；② 严格低钾饮食(避免香蕉/橙汁/土豆/低钠盐/中药汤剂)；③ ACEI/ARB小剂量起始，血钾>5.5减量，>6.0停用；④ 充分透析保证Kt/V；⑤ 慢性高钾者长期口服环硅酸锆钠维持。 |
🔴 低血糖全流程管理 — 透析糖尿病患者头号威胁
高危急症
肾衰竭时胰岛素清除↓、糖异生↓、食欲差、透析液葡萄糖丢失，低血糖发生率是非CKD的3~5倍。严重低血糖可致不可逆脑损伤或恶性心律失常。
| 高危时段 | 透析中及透析后2~4h、夜间(02:00~04:00)、进食减少/呕吐/腹泻时、更换降糖方案初期、感染/肝功能异常时 |
|---|---|
| 预防策略 | ① 透析日餐时胰岛素减量25~50%；② 透析液葡萄糖浓度调至5.5~11.1mmol/L；③ 透析中监测指尖血糖(尤其透析后2h)；④ HbA1c目标放宽至7.0~8.0%，空腹7.0~9.0，餐后10.0~13.0；⑤ 优先选用德谷/甘精U300+利格列汀/瑞格列奈 |
| 处理流程 | 清醒：口服15~20g葡萄糖/含糖饮料，15min复测，未达标重复；意识障碍/吞咽困难：50%GS 20~40ml静推→10%GS静滴维持；胰高血糖素1mg IM(备用)；透析中低血糖：停超滤→管路静推GS→调高透析液糖浓度→监测至稳定 |
📅 透析日服药时间临床路径
实用速查
| 透析前暂停 | 降压药(尤其α阻滞剂/短效CCB/ACEI/ARB，防IDH)；餐时胰岛素(防透析中低血糖)；磷结合剂(透析日首餐常不吃)；加巴喷丁/普瑞巴林(透析清除) |
|---|---|
| 透析后服用 | 长效降压药(氨氯地平/β阻滞剂/ARB)；活性VitD/西那卡塞；EPO/静脉铁；水溶性维生素；部分抗生素(万古/头孢)；左卡尼汀 |
| 不受透析影响 | 利格列汀、替米沙坦、卡维地洛、吡格列酮、司维拉姆、阿托伐他汀、阿哌沙班、PPI(高蛋白结合或肝代谢，透析不清除) |
| 核心原则 | ① 水溶性/小分子/低蛋白结合药物易被HD清除，需透析后补服；② 降压药个体化：透析中高血压者透析前服，低血压者透析后服；③ 建立患者个人用药时间表卡片，随身携带；④ 透析日饮食变化大，降糖药需灵活调整。 |
🔬 药物透析清除率判断与剂量调整矩阵
药学基础
| 易被HD清除 | 分子量 < 500Da + 水溶性高 + 蛋白结合率 < 80% + 表观分布容积(Vd) < 1L/kg。例：万古霉素/庆大霉素/阿昔洛韦/锂盐/加巴喷丁/普瑞巴林/部分头孢/水溶性维生素 |
|---|---|
| 不易被HD清除 | 分子量>500Da 或 脂溶性高 或 蛋白结合率 > 80% 或 Vd > 1L/kg。例：氨氯地平/地高辛/华法林/抗抑郁药/利格列汀/他汀类/阿哌沙班/大多数单抗 |
| 高通量HDF | 可清除部分中分子(500~15000Da)，如β2微球蛋白/部分抗生素/左卡尼汀。清除率高于常规HD。 |
| 调整决策 | 给药时机：易清除药→透析后给；难清除药→时间不限。剂量：参考eGFR < 15或ESRD推荐剂量，首剂通常不减(保证疗效)，维持量减半或延长间隔。不可盲目按正常肾功能给药。 |
💧 透析中低血压(IDH)与药物冲突管理
常见并发症
| 发生机制 | 超滤脱水过快 + 血管再充盈不足 + 降压药扩血管 + 自主神经病变(糖尿病常见) + 透析液温度/钠浓度不当 + 进食后内脏血管扩张 + 心功能不全 |
|---|---|
| 药物调整 | ① 透析前停用短效/强效降压药；② 改用长效制剂并移至透析后或睡前服；③ 米多君2.5~5mg透析前30min口服(α1激动剂，升压防IDH)；④ 重新评估干体重，避免过度超滤；⑤ 胰岛素/降糖药透析日减量 |
| 非药物干预 | 低温透析(35~35.5℃)、可调钠透析、序贯超滤(先单超后透析)、避免透析中进食、穿戴弹力袜、增加透析频次(每周4~5次)或延长透析时间(夜间长时透析)、生物反馈超滤控制 |
| 临床要点 | IDH发生率20~30%，可致心肌顿抑/脑缺血/AVF血栓/透析不充分/死亡率↑。预防远重于治疗。糖尿病+ESRD是IDH最高危人群。 |
📋 透析糖尿病患者降糖药选择速查表
临床决策
| ✅ 首选/推荐 | 胰岛素(基础或基础+餐时，剂量↓25~50%)、利格列汀(DPP-4i，无需调剂量)、瑞格列奈(短效促泌，胆道排泄)、对乙酰氨基酚(镇痛) |
|---|---|
| ⚠️ 慎用/二线 | 其他DPP-4i(需严格减量)、伏格列波糖、GLP-1RA(仅限营养良好/无心衰者)、吡格列酮(无水钠潴留者)、莫西沙星(抗感染) |
| ❌ 禁用/避免 | 二甲双胍(乳酸酸中毒)、磺脲类(格列美脲/齐特致持久低血糖)、SGLT2i(无尿无效)、TZD类(心衰/水肿者)、非奈利酮/螺内酯(高钾)、NSAIDs(出血/残余肾损)、吗啡/可待因(代谢物蓄积) |
| 血糖目标 | 空腹 7.0~9.0 mmol/L；餐后 10.0~13.0 mmol/L；HbA1c 7.0~8.0%(结合GA)；避免<5.6 mmol/L；CGM TIR(3.9~10.0)目标>50% |
📋 透析患者用药九大核心原则
重要
| 原则1 | 所有处方必须经"肾功能+透析清除"双重评估，严禁按正常肾功能给药 |
|---|---|
| 原则2 | Start low, go slow：起始剂量减半，调整间隔延长至2~4周，首剂通常不减(保证初始疗效) |
| 原则3 | 绝对避免肾毒性药物：NSAIDs、氨基糖苷类、含马兜铃酸中药(关木通/广防己/青木香)、静脉造影剂(必要时充分水化+NAC) |
| 原则4 | 警惕中药/保健品：含钾高(冬虫夏草/人参/黄芪等需辨证)、不明成分偏方、含磷高的蛋白粉、含甘草制剂(假性醛固酮增多症) |
| 原则5 | 简化方案：透析患者平均每日10~15种药，优先选长效/复方/一药多效者，提高依从性，减少药片负担 |
| 原则6 | 定期监测：每月电解质(K/Ca/P)/肝肾功能/血常规/铁代谢；每1~3月iPTH/HbA1c/GA/心电图；每6月心脏超声/血管钙化评估 |
| 原则7 | 药物相互作用筛查：CYP酶抑制/诱导、蛋白结合竞争、QT间期叠加、出血风险叠加、高钾风险叠加 |
| 原则8 | 患者教育：随身携带用药清单+过敏史+透析方案；不自行增减/停药；低血糖/高钾/出血症状识别；饮食-药物冲突教育 |
| 原则9 | 多学科协作(MDT)：肾内科+内分泌科+心内科+临床药师+营养师共同制定方案，定期处方精简(Deprescribing) |
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⚕️ 本手册仅供临床参考，不可替代执业医师个体化诊疗决策。用药请严格遵医嘱并结合KDIGO/ADA/ESC最新指南。
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