心超完全教程：从切面到治疗决策

什么是超声心动图

超声心动图（Echocardiography，俗称「心超」）是利用超声探头发射高频声波，接收心脏各界面与血细胞的回声信号，实时显示心脏结构、瓣膜运动与血流动力学的无创影像技术。它是评估心脏结构与功能的首选影像学检查，具有无辐射、可床旁、可重复、实时动态、价格相对低廉的特点。

核心临床用途：各房室大小与室壁厚度测量、室壁运动与收缩/舒张功能评估、瓣膜形态与狭窄/反流定量、先天性心脏病筛查、心包积液与心包填塞、心腔血栓与占位、肺动脉压估测、瓣膜术后与起搏器随访、危重症血流动力学监测、介入与手术术中引导等。

物理基础要点

• 压电效应：探头内压电晶体在电信号激励下产生超声波，回声返回后再转换为电信号成像。
• 频率选择：成人经胸心超常用 1.5–4 MHz；频率越高轴向分辨率越好、但穿透力越差。肥胖/COPD 患者可降频换取穿透力，儿童常用 5–8 MHz。
• 分辨力与帧频：轴向分辨力取决于频率与脉冲长度；帧频取决于扫描深度、线密度与扇区宽度——三者此消彼长，调节时需权衡。
• 多普勒效应：声波遇运动的红细胞发生频移，频移大小与血流速度成正比，据此实现血流测速与显色。
• 声输出安全指数：MI（机械指数，空化风险）与 TI/TIS（热指数，组织升温）须实时关注，遵循 ALARA 原则。

显像模式对比

技术家族

经胸 TTE

TRANSTHORACIC

标准无创途径，左侧卧位经胸壁扫查。一线首选；声窗受限（肥胖、肺气肿、术后）时图像质量下降。

经食管 TEE

TRANSESOPHAGEAL

探头入食管贴近左房，无肺与胸壁干扰。用于左心耳血栓、赘生物、人工瓣、房缺介入术中引导；需空腹与表面麻醉。

负荷超声

STRESS ECHO

运动或多巴酚丁胺负荷下观察室壁运动变化，评估缺血存活心肌与低流量低压差主动脉瓣狭窄。

声学造影

CONTRAST

微泡造影剂增强心腔显影：心内膜边界显示、心尖血栓、负荷灌注；右心造影（振荡盐水）筛查分流与肺动静脉瘘。

三维 / 斑点追踪

3D & GLS

三维直接测量容量更准、瓣膜外科视角；斑点追踪整体纵向应变（GLS）较 EF 更早发现亚临床收缩功能受损。

胎儿超声心动图

FETAL ECHO

孕 18–24 周评估胎儿心脏结构与节律，高危孕妇（母体糖尿病、先心病家族史等）推荐专项筛查。

优势与局限

ⓘ 记忆要点：心超擅长「结构 + 功能 + 血流」三合一，实时且可重复；但受声窗限制，对冠状动脉本身、心外结构（如纵隔）显示有限，需与心电图、CT/CMR、导管检查互补。

探头与预置

• 成人经胸选相控阵探头（小 footprint，可经肋间窗），频率 1.5–4 MHz；儿童/瘦小者用高频小儿探头。
• 选择「Cardiac」预置后按个人习惯微调；彩色多普勒预置需单独确认量程（Scale）、基线与壁滤波。
• 连接心电图导联（R 波定舒张末期、测量时相标记），录入患者信息与体位。

核心按键功能速览

图像优化八步（建议形成肌肉记忆）

1. 体位先行左侧卧位、左臂上举，令肋间隙增宽，是图像质量的第一变量。
2. 深度与扇区先定深度使心尖不被裁切，再收窄扇区提帧频。
3. 焦点对位焦点移至瓣口或待测结构深度。
4. 增益「见黑血」以心腔血液刚好看不到噪点为度。
5. TGC 找平近远场亮度均匀。
6. 开谐波边界不清时开启 THI；造影时切换造影模式低 MI。
7. 呼吸配合嘱患者平静呼气末屏气，肺遮挡常即刻改善。
8. 冻结放大回放Zoom 放大局部、逐帧回放观察瓣膜与室壁细节后再存储。

⚠ 常见误区：只调增益不调深度/焦点；扇区开得过大导致帧频过低、瓣膜运动「拖影」；忘记把 M 型取样线置于腱索水平而非瓣尖水平。

口诀：长轴看「长」（标志点指向右肩），短轴看「圆」（标志点转向左肩）；心尖窗标志点指向左腋。探头标志点（Marker）方向决定图像左侧对应的解剖方位。

胸骨旁长轴 PLAXPARASTERNAL LONG AXIS

位置：左缘第 3–4 肋间，标志点指向右肩。

显示：右室流出道、主动脉根部及瓣、左房、左室流出道、二尖瓣、室间隔与左室后壁。

用途：M 型测量腔径与室壁厚度；主动脉根部、左房评估；心包积液初筛；引导短轴旋转。

胸骨旁短轴 PSAXPARASTERNAL SHORT AXIS

位置：由长轴顺时针旋转 90°，标志点指向左肩，自心底向心尖连续扫掠。

大血管水平：主动脉瓣呈「奔驰标」，环见右室流出道、肺动脉瓣、主肺动脉、左/右房、三尖瓣、房间隔。

二尖瓣水平：「鱼口样」启闭；乳头肌水平：M 型标准测量部位、节段室壁运动；心尖水平：心尖血栓、心尖肥厚型心肌病。

心尖四腔 A4CAPICAL 4-CHAMBER

位置：心尖搏动处，标志点指向左腋，患者左侧卧位更佳。

显示：左右心室、左右心房、二尖瓣、三尖瓣、房间隔、室间隔、肺静脉入口。

用途：Simpson 双平面 EF 的基础切面；二尖瓣/三尖瓣血流频谱取样；心尖血栓与占位筛查。

心尖五腔 A5C

位置：四腔基础上探头略前倾（向胸骨方向）。

显示：四腔结构 + 左室流出道与主动脉瓣。

用途：主动脉瓣 CW 频谱、跨瓣压差测量。

心尖两腔 A2C

位置：四腔位逆时针旋转约 60°。

显示：左房、左室、前壁与下壁。

用途：Simpson 第二切面、下壁/前壁节段运动评估。

心尖三腔 A3C（心尖长轴）

位置：两腔位再旋转约 60°，形态类似胸骨旁长轴。

显示：左室流出道、主动脉瓣、二尖瓣、前间隔与后壁。

用途：与 A4C 组合做 Simpson；连续方程测量 AVA 时的替代声束。

剑下切面 SUBCOSTAL

位置：仰卧屈膝，剑突下，标志点指向患者左侧，声束指向左肩。

显示：上下腔静脉、房间隔（与声束垂直、显示最清晰）、双房、三尖瓣、心包。

用途：房间隔缺损首选筛查、心包积液定量、IVC 评估容量与右房压、危重症 FAST。

胸骨上窝 SUPRASTERNAL

位置：胸骨上窝，标志点指向左颈/气管方向。

显示：主动脉弓、降主动脉起始段、弓上分支、左肺动脉。

用途：主动脉缩窄（降主动脉加速、湍流）、动脉导管未闭分流、弓部病变初筛。

扫查手法

• 滑动 Slide：沿肋间平移寻找最佳声窗；旋转 Rotate：原位转 90° 换轴向。
• 摆动 Sweep：同一位置上下/左右倾斜，逐层「翻阅」结构（短轴自心底扫到心尖必须完整）。
• 角度 Angulate：心尖切面以前倾/后倾微调显示流出道或左心耳。
• 声窗困难对策：左侧卧位加深、呼气末屏气、肋间上下移动一格、降频、开谐波、必要时造影或 TEE。

切面	标志点方向	必查结构	高频考点
PLAX	右肩	AV、MV、IVS、LVPW、LA、AO	M 型与测量基准窗
PSAX	左肩	各水平短轴	「奔驰标」与「鱼口」
A4C / A5C	左腋	四腔 ± LVOT	Simpson、二尖瓣频谱取样
剑下	患者左侧	IAS、IVC、心包	ASD 与心包积液最佳窗
胸骨上窝	左颈	主动脉弓	缩窄、PDA 线索

彩色多普勒与 BART

血流朝向探头编码为红色，背离探头编码为蓝色（BART：Blue Away, Red Toward）；亮度代表平均速度，方差过大（湍流）时出现「红蓝镶嵌」马赛克色。

ⓘ 颜色只表示相对探头的方向，不直接代表动脉/静脉血；判断分流要结合切面几何与频谱验证。混叠（五彩）不等于病变——提高量程（Scale）即可消除生理性混叠。

频谱多普勒取样要点

• 角度平行：声束与血流夹角 < 20°，否则低估速度；CW 尤须仔细多切面寻找最高频谱。
• PW 取样容积：二尖瓣血流置于瓣尖水平（1–3 mm）；LVOT 置于瓣下 5 mm 内；PW 测速上限受奈奎斯特极限限制，出现混叠应改用 CW。
• TDI：取样点置于二尖瓣环间隔侧与侧壁侧，记录 e'（早期舒张）、a'（心房收缩）、s'（收缩）。
• 频谱描记沿包络外缘描迹；至少 3–5 个心动周期取平均，房颤取 5–10 个。

必背定量公式

简化 Bernoulli：ΔP = 4 × v²（v 单位 m/s，ΔP 单位 mmHg）

连续方程：AVA = (LVOT 面积 × LVOT VTI) ÷ 主动脉瓣 VTI

PISA：EROA = 2πr² × Va ÷ Vmax（MR 定量）

二尖瓣面积：MVA = 220 ÷ PHT（ms）

右房压推算：PASP ≈ 4 × (TR v)² + RAP

计算示范

• TR 估肺动脉压：TR 峰值 3.5 m/s → ΔP = 4×3.5² ≈ 49 mmHg，加右房压 5–10 mmHg → PASP ≈ 55–60 mmHg（提示肺高压）。
• 连续方程：LVOT 直径 2.0 cm（面积 ≈ 3.14 cm²），LVOT VTI 20 cm，主动脉瓣 VTI 100 cm → AVA ≈ 0.63 cm² → 重度 AS。
• PISA：混叠半径 r = 0.7 cm，混叠速度 30 cm/s，MR 峰值 5 m/s → EROA ≈ 0.18 cm² → 中度反流。
• PHT：二尖瓣压差减半时间 220 ms → MVA = 220/220 = 1.0 cm² → 重度 MS。

⚠ 陷阱：偏心性 MR 射流贴壁走行，彩色面积会低估严重度；低流量低压差 AS（EF 低、流量 < 35 mL/m²）时平均压差可 < 40 mmHg 但瓣口已重度狭窄，需连续方程与负荷超声综合判断。

左室收缩功能

• Simpson 双平面 EF：心尖四腔 + 两/三腔描记心内膜，软件自动计算容量与 EF。最常用、指南推荐；心尖切面缩短（foreshortening）会高估 EF。
• M 型 FS：短轴乳头肌水平测 (LVEDD−LVESD)/LVEDD，正常 ≥ 25%；仅适用于室壁运动均匀者。
• 整体纵向应变 GLS：斑点追踪，正常约 −18% ~ −22%；绝对值 < 16% 提示收缩功能受损，早于 EF 下降（化疗心脏监测核心指标）。
• 心排量：SV = LVOT 面积 × LVOT VTI；CO = SV × HR；CI = CO/BSA，正常 2.5–4.0 L/min/m²。
• 室壁节段：按 16/17 节段模型描述运动（正常/减低/无运动/矛盾运动），对应冠脉供血区，是缺血评估语言。

右室功能

• TAPSE：M 型测三尖瓣环收缩期位移，正常 ≥ 17 mm。
• TDI S'：三尖瓣环收缩期速度，正常 ≥ 9.5 cm/s。
• 面积变化率 FAC（≥ 35%）与右室游离壁纵向应变（绝对值 ≥ 20%）作为补充。

舒张功能与充盈压（ASE/EACVI 2016 框架）

第一步看 E/e' 与二尖瓣血流 E/A、DT；第二步用 4 项标准判断充盈压：平均 e' 减低（间隔 < 7 或侧壁 < 10 cm/s）、平均 E/e' > 14、TR Vmax > 2.8 m/s、LAVI > 34 mL/m²。≥ 3 项阳性 → 充盈压升高；≤ 1 项 → 正常；2 项 → 不确定。

分级	E/A 与 DT	充盈压	解读
正常	E/A 1–2，DT 160–220 ms	正常	e' 正常、E/e' ≤ 8、TR ≤ 2.8、LAVI ≤ 34
I 级 松弛减退	E/A ≤ 0.8 且 E ≤ 50 cm/s，DT 延长	正常或轻度升高	最常见于老年、高血压；症状少
II 级 假性正常	E/A 0.8–2	升高（4 项标准 ≥2 项阳性）	Valsalva 后 E/A 下降 ≥ 0.5 有助识别
III 级 限制性	E/A ≥ 2，DT < 160 ms	显著升高	预后差；可逆性需复查

ⓘ 实操提示：报告 EF 必须注明方法（Simpson 双平面 / M 型 / 目测）与图像质量；房颤时各参数取多周期平均；EF 保留但心腔显著扩大者仍属高危（看容量）。

二尖瓣

• 狭窄（风湿性最常见）：瓣叶增厚钙化、交界融合、前叶舒张期呈「曲棍球杆」样圆隆，后叶僵直；M 型 EF 斜率消失、双峰消失。定量首选 PSAX 二尖瓣水平平面法描记瓣口面积，辅以 PHT 法与平均压差。
• 关闭不全（Carpentier 机制分类）：I 型瓣叶运动正常（瓣环扩张、穿孔）；II 型运动过度（脱垂、腱索断裂连枷）；III 型运动受限（风湿纤维化、功能性）。彩色看射流方向与贴壁，PISA 定量 EROA/反流量。

MS 程度	瓣口面积	平均压差	PASP
轻度	> 1.5 cm²	< 5 mmHg	< 30 mmHg
重度	≤ 1.5 cm²（极重 ≤ 1.0）	> 10 mmHg	> 50 mmHg

MR 程度	缩流颈 VC	EROA（PISA）	反流量
轻度	< 3 mm	< 0.20 cm²	< 30 mL
中度	3–6.9 mm	0.20–0.39 cm²	30–59 mL
重度	≥ 7 mm	≥ 0.40 cm²	≥ 60 mL

主动脉瓣

• 狭窄：老年退行性钙化、先天性二叶瓣（收缩期「圆顶」或「鱼嘴」开口）、风湿性。CW 在心尖五腔/三腔寻找最高频谱；瓣口面积用连续方程。
• 关闭不全：看反流束缩流颈、降主动脉舒张期逆流（重度为全舒张期），CW 压差减半时间 < 200 ms 提示重度；长期重度致左室扩大。

AS 程度	Vmax	平均压差	AVA
轻度	2.6–2.9 m/s	< 20 mmHg	> 1.5 cm²
中度	3.0–4.0 m/s	20–40 mmHg	1.0–1.5 cm²
重度	≥ 4.0 m/s	≥ 40 mmHg	≤ 1.0 cm²（指数 ≤ 0.6 cm²/m²）

AR 程度	缩流颈	射流宽/LVOT	PHT	降主动脉逆流
轻度	< 3 mm	< 25%	> 500 ms	无或短暂
中度	3–6 mm	25–64%	200–500 ms	部分舒张期
重度	≥ 6 mm	≥ 65%	< 200 ms	全舒张期

三尖瓣与肺动脉瓣

• 三尖瓣反流多为功能性（右室/瓣环扩大、肺高压）：TR 频谱是估测肺动脉压的「窗口」，注意区分生理微量与病理性。
• 肺动脉瓣反流少见，见于肺高压、先心术后；肺动脉瓣狭窄以 CW 测跨瓣压差。
• 人工瓣评估：记录瓣型与位置，机械瓣金属声影显著，TEE 与透视互补；正常人工瓣参考值与瓣型/尺寸相关。

ⓘ 分级原则：单一参数不下结论——至少综合「形态 + 彩色 + 频谱定量」两类证据，与临床和其他影像（CT 钙化积分、CMR 反流量）对照。

肥厚型心肌病 HCM

• 室间隔非对称性肥厚，厚度 ≥ 15 mm（家族史者 ≥ 13 mm 即考虑）
• 收缩期二尖瓣前叶 SAM 征，动态 LVOT 梗阻
• 梗阻标准：静息或激发（Valsalva/站立）LVOT 压差 ≥ 30 mmHg
• 注意心尖肥厚型：心尖短轴才可见「黑桃 A」样心腔

扩张型心肌病 DCM

• 左室（或双心室）扩大 + 弥漫性室壁运动减低
• LVEF 显著下降，二尖瓣环扩大致功能性 MR
• 心尖部血流淤滞，警惕血栓形成（建议心尖长轴 + 必要时造影）
• 报告需给出内径、EF 与 MR 程度，随访对比

心包积液与填塞

• 脏/壁层心包间无回声区；收缩期分离 > 1 cm 为大量，可伴「荡击征」
• 填塞征象：右房收缩期塌陷、右室舒张期塌陷、IVC 固定扩张、呼吸变异度异常增大
• 剑下窗定量最稳；积液内光点提示渗出/血性/机化
• 填塞为急症：识别后立即临床沟通并引导穿刺

房间隔缺损 ASD

• 剑下窗显示房间隔最佳；继发孔型最常见
• 彩色见左→右分流，右房右室容量负荷增大
• 鉴别卵圆窝菲薄的回声失落（dropout）——必须彩色 + 频谱证实过隔血流
• 振荡盐水造影可见负性充盈区；术前/介入术中评估靠 TEE

室间隔缺损 VSD 与 PDA

• 膜周部最常见；小缺损彩色五彩射流 + CW 高速频谱（可达 4–5 m/s）
• 测量缺损大小、分流方向与估测右室压
• PDA：胸骨上窝/短轴见主肺动脉内连续性分流，降主动脉「盗血」频谱

感染性心内膜炎

• 赘生物：瓣叶上随心动摆动的团状回声，附着于反流侧
• 同时评估瓣叶穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿（主动脉瓣多见）
• TTE 阴性而临床高度怀疑（血培养阳性）时必须 TEE

肺动脉高压

• TR 峰值速度增高 → PASP 估测升高
• 右室扩大肥厚、室间隔收缩期变平/左移（短轴「D」形左室）
• 肺动脉加速时间 AT < 105 ms 提示肺血管阻力增高
• 报告给出估测值与局限性（RAP 假设、声窗质量）

心腔血栓与占位

• 左室血栓：DCM/心梗心尖部，造影显著提高检出
• 左房/左心耳血栓：房颤患者，需 TEE
• 黏液瘤：左房带蒂、舒张期脱入二尖瓣口的活动团块
• 注意与乳头肌、假腱索、脂肪垫、Chiari 网等正常变异鉴别

⚠ 急危重症场景（胸痛、休克、晕厥、呼吸困难）建议按「focused echo」思路快速回答四个问题：心包有无积液/填塞、左右心室大小与功能、瓣膜有无反流、容量状态（IVC）。

1. 核对与沟通双人核对姓名/检查号与申请单临床问题；简要解释检查无创无痛、约 20–30 分钟；确认造影剂过敏史、是否妊娠（记录）。
2. 体位与监护左侧卧位，左臂上举枕于头下，暴露左前胸；连接三导联心电图；必要时测血压备对照。
3. 仪器准备选相控阵探头、Cardiac 预置；涂足耦合剂；录入患者信息；确认 MI/TI 在安全范围。
4. 系统扫查按 PLAX → PSAX（大血管/二尖瓣/乳头肌/心尖四层）→ 心尖（4C、5C、2C、3C）→ 剑下 → 胸骨上窝的固定顺序完整扫掠，避免遗漏；每个切面先优化再存储。
5. 彩色与频谱各瓣膜口彩色多普勒扫查反流/分流；A4C 取二尖瓣血流与 TDI；A5C 取主动脉瓣与 LVOT CW/PW；心尖位 CW 测 TR 峰值速度；剑下测 IVC 内径与塌陷率。
6. 测量与存储M 型腔径（腱索水平）、Simpson EF、瓣膜频谱参数；每切面存储 ≥ 3 个心动周期动态影像（房颤 ≥ 5 个），关键病变多体位补充。
7. 报告书写与复核按模板逐项描述并给出结构化结论；数值与结论互相印证；上级/双人复核制度按科室规范执行。
8. 终末处理清洁探头与导线（低水平消毒，避免浸泡连接部）；协助患者擦拭耦合剂；数据归档至 PACS，危急值按制度即时电话通报并记录。

扫查顺序速记

PLAXPSAX×4 层A4CA5CA2CA3C剑下胸骨上窝彩色全瓣口频谱四件套IVC

ⓘ 教学建议：初学者先在模型/志愿者上完成 50 例「标准切面打卡」，再由带教逐一切面签认；每例检查后自查是否集齐上表全部存档图像。

心腔与大血管内径（2D/M 型，cm）

参数	男性	女性	测量位置
左室舒张末内径 LVEDD	4.2 – 5.9	3.9 – 5.3	PLAX，M 型腱索水平
左室收缩末内径 LVESD	2.5 – 4.0	2.2 – 3.5	同上
室间隔厚度 IVS	0.6 – 1.0	0.6 – 0.9	同上
左室后壁 LVPW	0.6 – 1.0	0.6 – 0.9	同上
左房前后径 LA	≤ 4.0 cm（容积指数 ≤ 34 mL/m²）	PLAX，收缩末期
主动脉根部 AO	≤ 3.7	≤ 3.4	PLAX，窦部
右室基底内径 RV	≤ 4.1 cm	A4C
下腔静脉 IVC	≤ 2.1 cm，吸气塌陷 > 50%	剑下长轴

多普勒血流速度（m/s）

瓣口/部位	正常范围	备注
二尖瓣 E 峰	0.6 – 1.3	E/A 约 1–2；DT 160–220 ms
二尖瓣 A 峰	0.2 – 0.7	房颤时消失
主动脉瓣	1.0 – 1.7	硬化而无狭窄时亦可轻度增高
肺动脉瓣	0.6 – 0.9	AT ≥ 105 ms
三尖瓣	0.3 – 0.7	TR 峰值 ≤ 2.8 m/s
LVOT	0.7 – 1.1	连续方程的输入值
TDI e'（间隔/侧壁）	≥ 7 / ≥ 10 cm/s	随年龄下降，取平均 E/e' ≤ 8 为正常充盈压

功能参数

参数	正常下限	说明
LVEF（Simpson）	男 ≥ 52%，女 ≥ 54%	常用正常区间约 55–70%
缩短分数 FS	≥ 25%	仅限室壁运动均匀者
GLS（绝对值）	≥ 18%（报告为负值）	相对基线下降 > 15% 提示恶化（化疗随访）
TAPSE	≥ 17 mm	右室纵向功能
三尖瓣环 S'	≥ 9.5 cm/s	右室收缩功能
心指数 CI	2.5 – 4.0 L/min/m²	SV = LVOT 面积 × VTI

⚠ 以上区间整理自 ASE 2015 腔径定量与相关指南的教学常用值；各实验室应建立/采用本地化参考范围，儿童按体表面积 Z 评分评估。超声数值必须结合图像质量、心率与临床背景解读。

报告模板（示例）

超声心动图检查报告
姓名：______　性别：__　年龄：__　检查号：______　日期：____-__-__
检查方式：经胸超声心动图（2D + M 型 + 彩色多普勒 + 频谱多普勒）

测量值：
LA __ mm　LV(LVEDD) __ mm　IVS __ mm　LVPW __ mm
RV __ mm　RA __ cm²　AO __ mm　IVC __ mm（塌陷率 __%）
LVEF __%（Simpson 双平面）　FS __%　E/A __　E/e' __

超声所见：
1. 各房室腔径：左房/左室/右心……（增大/正常，注明具体数值）
2. 室壁：厚度……；各节段运动……（减低/无运动请列节段）
3. 瓣膜：形态（增厚/钙化/脱垂/赘生物）；启闭；
   彩色多普勒示二尖瓣__度反流、主动脉瓣……（VC/EROA 等定量）
4. 心包：有无积液，量及分布；有无填塞征象
5. 大血管与右心：主动脉根部/升主动脉内径；TR 峰值 __ m/s，
   估测 PASP __ mmHg
超声提示：
1. （首要结论，对应临床问题）
2. （次要发现与建议，如「建议 TEE 进一步评估左心耳」）

检查医师：______　　审核医师：______

书写要点

• 先回答申请单临床问题（如「房颤抗凝前评估」「胸痛查因」），再系统描述。
• 定量优先：反流给程度分级与依据（VC/EROA），狭窄给面积与压差，肺压注明推算方法与假设 RAP。
• 「未见异常」也要逐系统表态：腔径、室壁、瓣膜、心包、大血管五要素齐全。
• 随访病例注明与前次对比（日期、EF 变化、瓣膜进展）。
• 危急值（填塞、急性重度反流、大块血栓/赘生物、人工瓣功能障碍）即时电话通报并记录时间。

提交前自查清单

患者信息无误切面存档齐全测量值有单位EF 注明方法描述与结论一致右心/PASP 已评估IVC 已描述图像质量已声明复核签名

超声安全

• 诊断超声总体安全，但须遵循 ALARA：以诊断所需的最低输出完成检查，缩短不必要暴露时间。
• 关注屏幕 MI/TIS 指数；胎儿、眼部等敏感组织尤须控制；造影检查采用低 MI 模式。
• TTE 无绝对禁忌；耦合剂过敏者更换品牌并记录。

TEE 要点

• 检查前空腹 ≥ 6 小时，签署知情同意；咽部表面麻醉，必要时镇静监护。
• 禁忌：食管狭窄/肿瘤、重度食管静脉曲张、近期食管手术或穿孔、活动性上消化道出血等；颈椎严重病变需评估。
• 术中监测血氧与心率；术后待咽反射恢复再进食。

常见伪像对照

伪像	表现	典型场景与对策
回声失落 Dropout	薄结构垂直声束时「中断」	卵圆窝、膜部间隔被误判为缺损——换切面 + 彩色证实
混响	近场等间距多条回声	勿把前胸壁混响当积液
声影	强回声后方无回声	钙化、机械瓣遮挡远场，TEE 补充
镜面伪像	膈上对称出现膈下结构	肝静脉旁「重复」血管
旁瓣/栅瓣	主束外弱声束产生虚影	造影剂在膀胱/心腔旁形成「烟雾」，降低增益

图像质控清单

标准切面完整深度/增益恰当心电图连接良好每切面 ≥3 心动周期测量可重复（差值 < 10%）图像质量在报告中声明设备每日自检与清洁

术语速查

EF

EJECTION FRACTION

射血分数，每搏输出量占舒张末容积百分比。

FS

FRACTIONAL SHORTENING

缩短分数，M 型线性法估算收缩功能。

GLS

GLOBAL LONGITUDINAL STRAIN

整体纵向应变，斑点追踪测亚临床收缩功能。

E / A

二尖瓣舒张早期与心房收缩期血流峰速，评估舒张功能的基础。

e' / a' / s'

TDI

组织多普勒瓣环舒张早期/心房期/收缩期速度。

E/e'

估测左房充盈压的核心比值，> 14 提示升高。

DT

DECELERATION TIME

E 峰减速时间，限制性充盈时缩短。

VTI

VELOCITY-TIME INTEGRAL

速度时间积分，计算每搏量的关键。

Vmax

峰值流速，瓣膜狭窄分级的首要参数。

PISA

近端等流速表面积

彩色混叠半球法，定量反流 EROA。

EROA

有效反流口面积，≥ 0.40 cm² 为重度 MR。

PHT

PRESSURE HALF-TIME

压差减半时间，MS 面积 = 220/PHT。

TAPSE

三尖瓣环收缩期位移，右室功能，≥ 17 mm。

MAPSE

二尖瓣环收缩期位移，左室纵向功能补充指标。

CW / PW

连续多普勒测高速无混叠；脉冲多普勒定点有距离选通。

CFM / CDFI

彩色多普勒血流显像，BART 红迎蓝离。

TEE / 声学造影

经食管超声与微泡造影，突破声窗限制。

混叠 Aliasing

速度超过奈奎斯特极限时频谱/彩色反向翻转，提高量程可消除。

学习路线图

1. 第 1–4 周 · 物理与旋钮掌握 BART、Nyquist、MI/TI 概念；熟练八步图像优化，能在 30 秒内把任意切面调到可用。
2. 第 2–3 月 · 标准切面解剖完成 ≥ 50 例扫查打卡，默写每个切面的标志点方向与必查结构，带教逐面签认。
3. 第 4–6 月 · 测量与频谱独立完成 M 型、Simpson、二尖瓣/TDI/LVOT/TR 全套测量，误差在可重复范围内；累计 ≥ 100 例完整检查。
4. 第 7–12 月 · 瓣膜与疾病定量跟诊瓣膜病与先心门诊病例，熟练连续方程、PISA、PHT；开始书写完整报告并接受双审。
5. 第 2 年起 · 专项进阶急诊/重症快速评估、TEE、负荷与造影超声、三维与应变专项培训，参加规范化考核。

常见疑问 FAQ

• 图像总是很暗、有肺遮挡怎么办？加深左侧卧位、呼气末屏气、肋间上下移一格、降频开谐波；仍不理想考虑造影或 TEE。
• 什么时候必须做 TEE？左心耳血栓、人工瓣评估、可疑心内膜炎而 TTE 阴性、房缺介入引导、主动脉病变初筛。
• 彩色「五彩镶嵌」就是分流或重度反流吗？不一定，多为混叠；提高量程后仍为高速湍流射流并伴频谱证据才有意义。
• 心超能诊断冠心病吗？不能直接看冠脉狭窄，但节段性室壁运动异常是缺血的间接证据；确诊需冠脉 CTA/造影，缺血评估可结合负荷超声。
• 儿童和成人参考值一样吗？不一样。儿童按体表面积计算 Z 评分，探头频率更高、心率更快。
• EF 正常就代表心功能没问题吗？不一定——HFpEF 的 EF 可正常，需结合舒张功能、左房大小与临床症状；GLS 下降也早于 EF。

右室大小与功能：参数全家桶

参数	正常下限/上限	方法	注意事项
右室基底内径	≤ 41 mm	A4C 舒张末	结合中部内径（≤ 35 mm）与 RV/LV 比值（正常 < 0.6–1）
TAPSE	≥ 17 mm	M 型三尖瓣环	角度依赖；只代表游离壁纵向功能
三尖瓣环 S'	≥ 9.5 cm/s	TDI	与 TAPSE 互补
FAC 面积变化率	≥ 35%	A4C 描记	包含横向运动，整体性更好
右室游离壁应变	绝对值 ≥ 20%	斑点追踪	比 TAPSE 更不依赖角度
RVEF	≥ 45%	三维	右室几何复杂，三维最准

肺动脉压推算：细节与陷阱

• PASP = 4 × (TR 峰值速度)² + RAP；RAP 按 IVC 三档赋值：≤ 2.1 cm 且塌陷 > 50% 取 3 mmHg；≥ 2.1 cm 且塌陷 < 50% 取 15 mmHg；其余取 8 mmHg。
• 陷阱一：TR 微量或缺如时无法可靠估压，应如实报告「TR 不足，未能估测」。
• 陷阱二：右室衰竭时收缩压差反而不高（低排低压差），TR 频谱早切迹、包络圆钝——「不高」≠「不重」。
• 陷阱三：巨大 V 波（重度 TR）使频谱形态改变，勿把 V 波峰当收缩峰。
• 补充指标：主肺动脉内径增宽（> 25–29 mm 提示）、肺动脉加速时间 AT < 105 ms、舒张中期肺动脉瓣反流提示肺血管阻力增高。
• 右室—肺动脉耦合：TAPSE/sPAP 比值（约 < 0.31 mm/mmHg 提示耦合不良）日益用于预后评估，仅作趋势参考。

急性肺栓塞的超声线索

• 右室扩大（RV/LV > 1）、游离壁运动减低而心尖保留——McConnell 征。
• 室间隔左移、TR 速度升高、AT 缩短；「60/60 征」（AT < 60 ms 且 TR 压差 < 60 mmHg）支持急性 PE 而非慢性肺高压。
• 偶可在主肺动脉/左右肺动脉近端看到血栓；心腔内移行血栓为极高危征象。
• 🚨 心超不能排除肺栓塞——确诊靠 CTPA；但在休克患者无法转运时，床旁心超是溶栓决策的关键依据。

肺高压：分类与超声随访

类别	机制	超声随访要点
第 1 类 PAH	肺动脉本身病变（特发/结缔组织病/先心相关）	TR 速度、RV 大小与功能、TAPSE、心包积液、IVC——每 3–6 个月评估治疗反应
第 2 类	左心疾病传导（最常见）	先优化左心疾病（瓣膜/心衰）；关注 E/e'、LA 大小
第 3 类	肺病/低氧（COPD、OSA、ILD）	治疗原发病 + 氧疗；超声监测右心
第 4 类 CTEPH	慢性血栓栓塞	可评估肺动脉内膜剥脱术或球囊扩张——右心功能决定手术时机

快速评估「四问」

① 心包有无积液/填塞？

→

② 右室大不大、动不动？

→

③ 左室整体收缩如何？

→

④ 容量状态（IVC）？

每问 30–60 秒内回答；必要时扩展肺部超声（胸腔积液、气胸肺滑动征）。目标不是完整诊断，而是立刻改变处理方向。

休克的超声分型

类型	典型超声表现	即刻处理方向
低血容量性	心腔小、高动力、「接吻征」，IVC 细且塌陷	补液/止血/找失血源
心源性	弥漫或节段运动显著减低，EF 低，可伴 MR	强心/机械循环支持/再灌注
梗阻性	填塞（积液 + 塌陷）/PE（右心大）/张力性气胸	穿刺引流/溶栓/减压——对因即刻干预
分布性（脓毒性）	高动力、SVR 低，液体复苏后评估 LVOT VTI 变化	液体 + 血管活性药物

容量反应性：谨慎解读

• IVC 呼吸变异：仅在完全控制通气、窦律、潮气量 ≥ 8 mL/kg 时较可靠；自主呼吸患者只作参考。
• 被动抬腿试验（PLR）：抬腿 45° 自体输血约 300 mL，LVOT VTI 增加 > 10–15% 提示有反应——目前最常用的动态试验。
• 迷你补液试验：250–500 mL 晶体液快速输注后复测 VTI。
• 记住：静态指标不如动态指标；有反应 ≠ 必须补，还要结合组织灌注与肺水肿风险。

急诊场景速查

胸痛 + 低血压

• 先看心包（填塞→立即引流）
• 看室壁节段（大面积运动消失→心梗并发症：乳头肌断裂/游离壁破裂）
• 看主动脉根部增宽（夹层线索→CT/TEE）

急性呼吸困难

• EF 低 + B 线 → 心衰
• 右室大 + McConnell → 疑 PE
• 心腔正常 + 肺气征 → 肺源性

心脏骤停（复苏间歇）

• 10 秒扫查：可逆病因（填塞/PE/低容量）
• 心脏完全静止提示预后差，但勿单独据此终止复苏

创伤（E-FAST）

• 剑下心包窗 + 肝肾/脾肾/盆腔游离液
• 阳性 + 血流不稳 → 直接手术/介入决策

⚠ 记录规范：聚焦检查的报告必须写明「床旁聚焦超声（Focused Echo）」及图像质量，不能替代正式超声心动图；结论表述为「提示/不除外」。

胎儿超声心动图

• 时机：推荐孕 18–24 周（20–22 周最佳）；高危指征包括母体糖尿病/自身免疫病、先心病家族史、胎儿心律失常、NT 增厚、染色体异常等。
• 五切面筛查法：四腔心 → 左室流出道 → 右室流出道 → 三血管切面 → 三血管气管切面，覆盖绝大多数重大畸形。
• 局限性：小 VSD、轻度瓣膜病变与出生后才显现的病变（如主动脉缩窄）可能漏诊，必要时孕晚期复查。

儿童心超

• 探头频率 5–8 MHz；婴幼儿声窗好，剑下窗尤为重要。
• 所有测量值按体表面积换算 Z 评分（±2 为常用界值），不套用成人参考值。
• 筛查顺序：内脏定位 → 心房位 → 房室/心室大动脉连接 → 流出道与弓部 → 分流与瓣膜。
• 配合管理：自然睡眠或按机构规范镇静，检查前喂养、包裹保温；家长陪同减少哭闹（哭闹致肺充气、图像骤差）。

妊娠与围产期心肌病（PPCM）

• 妊娠期生理改变：血容量与心排量增加 30–50%、心率增快、轻度 TR/PR 与少量心包积液可为正常现象。
• PPCM 诊断：妊娠晚期至产后 5 个月内出现心衰，LVEF < 45%，排除其他病因；BNP/NT-proBNP 与心超联合评估。
• 治疗要点（由心衰/产科团队执行）：妊娠期避免 ACEI/ARB/ARNI，可用肼屈嗪 + 硝酸酯、选择性 β 受体阻滞剂、谨慎利尿；EF 显著减低者评估抗凝；产后按标准 GDMT 滴定。
• 随访：产后 3–6 个月复查心超；多数可恢复，再次妊娠需专科评估（EF 未恢复者风险极高）。

老年患者

• 退行性钙化性 AS、二尖瓣环钙化（MAC）高发；MAC 可致狭窄 + 反流混合，定量困难时借助 CT 钙化积分。
• 心肌淀粉样变线索：双室对称性增厚 + 舒张功能差 + 心包少量积液 + 双侧腕管综合征病史；应变呈「心尖保留」模式；确诊靠核素显像/活检，转专科。
• 老年综合评估（虚弱、认知）是 TAVR/手术决策的重要组成部分，影像只是拼图的一块。

整体纵向应变 GLS

• 采集三个心尖切面，帧频 ≥ 50/s，心内膜描记自动追踪。
• 化疗心脏监测流程：基线（首周期前）→ 每 3 个月/关键周期复查；GLS 相对基线下降 > 15% 或 EF 下降 > 10% 至低于正常下限 → 提示亚临床损伤，报告提示肿瘤科/心内科评估是否调整方案、加用心脏保护药物。
• 同厂商同参数随访（不同厂商可差 1–2%）；图像质量差时结果不可靠，应注明。
• 拓展应用：HFpEF 预后、淀粉样变（心尖保留）、重度 MR/AR 时机判断的辅助依据、HCM 风险分层参考。

三维超声

• 左室全容积：无几何假设，容量与 EF 最接近 CMR，化疗与心衰随访优选。
• 二尖瓣三维平面法测面积（MS），不受心率与顺应性影响。
• 三维 TEE「外科视角」：二尖瓣脱垂节段定位（为修复手术画地图）、LAA 开口形态测量、结构介入术中引导。

左心声学造影（LVO）

1. 指征≥ 2 个心尖节段心内膜显示不清、疑心尖血栓/占位、负荷灌注。
2. 给药微泡造影剂按说明书团注（约 0.5–2 mL）+ 生理盐水缓慢推注；切换低 MI（< 0.3）造影模式。
3. 采集三个心尖切面逐个采集，必要时高 MI 破坏-再灌注观察。
4. 注意右向左分流、已知过敏慎用/禁用；监测不良反应；报告注明使用造影剂。

右心发泡试验（振荡盐水）

• 10 mL 生理盐水 + 0.5–1 mL 空气经三通反复混匀成乳白色，肘静脉快速推注。
• 分级：左房微泡 0（无）/I（<10 个）/II（10–30 个）/III（>30 个或「雪花状」）。
• 判读：3–5 个心动周期内出现 → 心内分流（PFO/ASD）；> 5 个周期出现 → 考虑肺动静脉瘘。配合 Valsalva 提高 PFO 检出。
• 临床场景：隐源性卒中/青年卒中筛查、偏头痛评估、低氧血症查因（直立性缺氧提示卵圆孔相关）。

负荷超声方案

项目	运动负荷（平板/卧位踏车）	多巴酚丁胺负荷
方案	Bruce 或卧位递增负荷，每级采图	5 → 10 → 20 → 30 → 40 μg/kg/min 递增，未达标加阿托品
终止指征	达 85% 年龄预计最大心率、典型症状、ST 显著改变、血压异常	达靶心率、新室壁运动异常、严重心律失常、血压骤变
阳性标准	新发或加重的室壁运动异常（≥ 1 节段）
主要用途	缺血评估、存活心肌、低流量低压差 AS（EF<35% 且 AVA<1.0）鉴别真假重度狭窄

ⓘ 低流量低压差 AS 的负荷判读：流量增加 ≥ 20% 后 Vmax ≥ 4 m/s → 真性重度；流量不增 → 结果无法判读，参考 CT 钙化积分。

病例 1

68 岁男性 · 劳力性气促 3 个月，胸骨右缘 2 肋间粗糙收缩期杂音

超声所见：主动脉瓣三叶、重度钙化，开放受限；Vmax 4.6 m/s，平均压差 48 mmHg；连续方程 AVA 0.72 cm²；LVEF 55%；左室轻度向心性肥厚。

❓ 如何分级？下一步做什么？

满足重度 AS 三条标准（Vmax ≥ 4、平均压差 ≥ 40、AVA ≤ 1.0），且有症状 → 干预指征明确。下一步：冠脉评估（CTA/造影）、主动脉根部与股动脉 CTA（TAVR 规划）、心外科 + 心内 + 影像 MDT 讨论 TAVR vs 外科换瓣。

诊治路径：重度症状性 AS → 心功能尚可、解剖合适 → MDT 评估手术风险与预期寿命 → 行 TAVR → 术中 TEE/透视监测 → 术后心超评价瓣位、跨瓣压差与瓣周漏 → 长期随访。

病例 2

45 岁女性 · 心悸气促，心电图示房颤，年轻时有关节炎史

超声所见：二尖瓣叶增厚、交界融合，前叶舒张期圆隆；MVA 1.1 cm²（平面法），平均压差 9 mmHg；左房 52 mm，自发显影浓密。

❓ 能直接做球囊扩张吗？

不能。重度 MS（MVA ≤ 1.5）伴房颤、左房大、自发显影 → 左房血栓风险高。必须先 TEE 排除血栓；若存在血栓，充分抗凝（华法林 INR 2–3）后复查 TEE，血栓消失再评估经皮二尖瓣球囊成形术（PMC）；瓣膜形态评分（Wilkins）适合且 MR ≤ 2+ 才考虑 PMC，否则外科。

诊治路径：重度 MS + 房颤 → 抗凝 + 心室率控制 → TEE →（无血栓）PMC 或外科 → 术后评估面积与反流 → 长期抗凝随访。

病例 3

30 岁男性 · 运动中晕厥一次，兄长有猝死家族史

超声所见：室间隔非对称性肥厚 21 mm（后壁 11 mm），SAM 征阳性，静息 LVOT 压差 56 mmHg；左房增大，二尖瓣轻-中度反流（后向射流）。

❓ 诊断与治疗方向？

梗阻性肥厚型心肌病（HCM）。治疗：一线 β 受体阻滞剂（或非二氢吡啶类钙拮抗剂），避免脱水与血管扩张药；药物无效可评估肌球蛋白抑制剂或室间隔减容治疗（外科切除优先于酒精消融，年轻且解剖合适者）；按猝死风险评分（家族史、厚度、晕厥、室速等）评估 ICD；家系筛查 + 基因检测建议。

诊治路径：确诊梗阻性 HCM → 药物起始与生活方式管理 → ICD 风险分层 → 难治性梗阻转中心评估减容 → 长期随访与家系管理。

病例 4

72 岁女性 · 气促加重 1 周，血压 92/60 mmHg，颈静脉怒张

超声所见：中大量心包积液（左室后壁后方舒张期无回声区 > 2 cm，环绕分布），右房收缩期塌陷、右室舒张早期塌陷，IVC 2.4 cm 固定不塌陷，心脏呈「荡击」样摆动。

❓ 这是危急值吗？如何处理？

是。心包填塞 = 血流动力学急症：立即通知临床、床旁备除颤与抢救药物，行超声引导心包穿刺引流（见第 20 章流程）；同时送积液常规/生化/细胞学查因（肿瘤、结核、尿毒症、自身免疫）。本例引流 350 mL 血性液体后血压即刻回升。

诊治路径：识别填塞 → 紧急引流 → 症状缓解 → 病因学检查 → 针对病因治疗 → 复查心超确认积液无复发。

病例 5

55 岁男性 · 骨科术后第 5 天突发呼吸困难、低氧，血压下降

超声所见：右室明显扩大（RV/LV ≈ 1.3），游离壁运动减低而心尖收缩保留（McConnell 征），室间隔左移，TR 峰值 3.8 m/s，估测 PASP ≈ 63 mmHg，IVC 扩张。

❓ 能否凭心超直接溶栓？

血流动力学稳定的患者应先 CTPA 确诊；但休克/濒死且无法转运时，典型急性右心负荷超声证据可作为溶栓的充分依据（结合临床高度怀疑）。本例血压下降 → 高危 PE → 多学科评估出血风险后溶栓/介入取栓，随后转入监护复查心超观察右心恢复。

诊治路径：术后突发低氧 + 休克 → 床旁心超示急性右心劳损 → 高危 PE → 溶栓或经皮介入 → 抗凝序贯 → 3 个月复查心超评估右心与肺压恢复。

ⓘ 病例训练方法：先遮住「提问」自行判读超声所见 → 给出分级与下一步 → 再展开对照；每例尝试用标准报告语言复述一遍结论。

心超不止于「看图说话」——它直接决定治不治、何时治、怎么治、治后怎么随访。影像医师与临床的对话质量，决定患者能否在「治疗窗口期」内获得干预。

心超给治疗决策的四个输入

• ① 严重程度定量：狭窄面积、反流 EROA/反流量、分流大小——决定是否需要干预。
• ② 机制与解剖：脱垂节段、钙化分布、瓣环尺寸、左心耳形态——决定干预方式（修复 vs 置换、经皮 vs 外科）。
• ③ 心脏反应：EF、心腔重构、肺压、右心功能——决定时机（再晚就不可逆）与风险。
• ④ 疗效监测：术后即刻评价、药物滴定随访、器械优化——决定后续调整。

通用决策链

结构异常

→

定量分级

→

症状 + 心室反应

→

指南干预指征

→

术式/药物选择

→

MDT 心团队

→

术后影像随访

• 窗口期思维：结构性病变最终靠机械手段解决，药物是桥接与地基；干预太早有手术风险，太晚心肌损害不可逆——心超随访的意义就是盯住窗口。
• 心团队（Heart Team）：心外科、心内介入、影像、麻醉、老年科共同决策；高龄、高危、解剖复杂者尤其需要。
• 无症状重度病变：不是一律观察——EF 下降、肺压升高、运动试验异常、极重度指标（如 Vmax ≥ 5 m/s）都可能提前干预。

常见心超发现 → 治疗动作速查

心超发现	即刻/后续治疗动作
重度症状性 AS	转心团队评估 TAVR/SAVR；等待期避免剧烈运动，出现晕厥/心衰加急
重度原发性 MR（有症状或 EF ≤ 60%）	外科修复优先（退行性病变）；高危者评估 TEER
重度功能性 MR	先 GDMT + CRT 优化 3–6 个月，仍重度且符合标准 → TEER
心包填塞	紧急超声引导心包穿刺引流（第 20 章）
左房/左心耳血栓	推迟复律，规范抗凝后复查；房颤转复策略调整
赘生物 > 10 mm + 栓塞事件	抗生素基础上早期手术评估（第 23 章）
DCM，EF ≤ 35% 经 ≥3 月优化治疗	ICD 一级预防评估；合并 LBBB 宽 QRS → CRT 评估
急性肺栓塞伴右心劳损 + 休克	溶栓/介入取栓评估（第 14 章）
肺动脉压进行性升高	查因分组（左心/肺病/血栓/PAH），对因治疗 + 右心随访
HCM 梗阻压差 ≥ 30–50 mmHg 有症状	β 阻滞剂 → 肌球蛋白抑制剂/室间隔减容评估；ICD 风险分层

🚨 边界声明：本章及后续治疗章节为教学性综述，具体指征与推荐级别请以患者所在地区的最新指南（ESC/AHA/ACC/CSC）为准；所有治疗决策由具备资质的临床医师结合个体情况作出。

主动脉瓣狭窄（AS）

情形	干预建议（教学概括）	心超关键数据
重度 AS + 症状（气促/晕厥/心绞痛）	干预（强推荐）	Vmax ≥ 4，平均压差 ≥ 40，AVA ≤ 1.0
重度 AS 无症状 + LVEF < 50%	干预	EF 下降即窗口收紧
重度 AS + 需行其他心脏手术/CABG	同期干预	—
极重度（Vmax ≥ 5）或运动试验诱发症状/血压下降	可考虑早期干预	运动负荷方案
低流量低压差 + EF 低	负荷超声 ± CT 钙化积分确认真重度后再定	流量储备、钙化积分

TAVR vs SAVR 选择框架：高龄（一般 > 75–80 岁）或高手术风险倾向 TAVR；年轻（< 65 岁）倾向外科（考虑再次干预与耐久）；中间年龄段个体化。还要看：股动脉入路条件、二叶瓣解剖、冠脉遮挡风险、预期寿命与患者意愿——MDT 决策。

主动脉瓣关闭不全（AR）

• 干预指征（重度）：有症状；无症状但 LVEF ≤ 55%；或 LVESD > 50 mm（指数 > 25 mm/m²）；其他心脏手术同期。
• 急性重度 AR（夹层、心内膜炎）：急诊手术，勿依赖药物拖延。

二尖瓣关闭不全（MR）

• 原发性（器质性）：有症状的重度 MR → 手术，退行性病变优先修复（高修复率中心）；无症状但 EF ≤ 60% 或 LVESD ≥ 40 mm → 手术；高危不能耐受外科 + 解剖合适 → 经缘对缘修复 TEER（MitraClip 类）。
• 继发性（功能性）：先规范 GDMT + CRT 至少 3 个月；仍症状性重度 MR、且符合标准（如 EF 20–50%、LVESD ≤ 70 mm、肺压不过高）→ TEER；需搭桥/其他手术者同期处理。

二尖瓣狭窄（MS，风湿性）

• 重度（MVA ≤ 1.5 cm²）+ 症状 → 评估经皮二尖瓣球囊成形术 PMC：Wilkins 评分适合、无左房血栓、MR ≤ 2+。
• 不适合 PMC 者外科交界分离或换瓣；合并房颤者长期抗凝。

三尖瓣

• 重度 TR 多继发于左心病变/肺高压：先治原发病 + 利尿。
• 行左心手术时合并重度 TR 或瓣环显著扩大（≥ 40 mm）→ 同期修复；孤立高危患者的经导管三尖瓣修复/置换为新兴选项，严格筛选。

人工瓣选择要点

瓣型	优点	代价	典型适用
机械瓣	耐久终身	终身华法林（二尖瓣位 INR 目标更高），出血风险	年轻、已适应抗凝、无生育计划
生物瓣	抗凝需求短（术后短期）	10–20 年退化，可能再次干预（瓣中瓣 TAVR 可选）	老年、抗凝禁忌、有生育需求
TAVR 瓣膜	微创	传导阻滞/起搏、瓣周漏、耐久观察中	高龄/高危 AS，逐步向低龄扩展

术后影像随访节奏

出院前基线心超术后 1–3 个月3–6 个月此后每年或按临床生物瓣 5 年后加密症状变化随时复查

ⓘ 人工瓣基线：机械瓣术后 3 个月内建立基线参考值（跨瓣压差、EOA），此后任何升高都要对比基线判读。

🚨 操作声明：心包穿刺为高风险有创操作，本教程仅供教学。实际操作必须由受过培训、具备资质的医师在监护与抢救条件下执行；填塞恶化而暂无条件穿刺时，边补液边呼叫支援，正压通气可能加重低血压。

适应证与禁忌证

• 急诊适应证：心包填塞（血流动力学损害）。
• 择期适应证：中-大量积液病因学诊断（细胞学/生化/病原学）、化脓性心包炎引流、反复积液治疗。
• 相对禁忌：未纠正的凝血障碍/血小板显著减低、积液量少（舒张期无回声 < 10 mm）且无填塞、主动脉夹层或心脏破裂（应外科手术）。

器械准备清单

心包穿刺包18G 穿刺针J 形导丝扩张器5–6F 猪尾导管三通与引流袋2% 利多卡因无菌巾/手套心电监护 + 除颤仪阿托品/升压药标本管（生化/常规/培养/细胞学）

分步操作（超声引导法）

1. 术前定位心超选择积液最厚、距胸壁最近且无肺遮挡的入路：剑下入路最常用；亦可心尖/肋旁入路（左侧卧位积液集中于左室侧壁时）。标记进针点、方向与深度，估算皮-心包距离。
2. 体位与消毒平卧、床头抬高 30–45°（积液下移、心脏贴近胸壁）；消毒铺巾，局麻至心包壁层（注意：壁层麻醉不充分是术中疼痛与迷走反射的主因）。
3. 穿刺剑突与左肋弓夹角处进针，针体与皮肤呈 30–45°，指向左肩方向；保持注射器负压缓慢推进。实时超声观察针尖（平面内进针可见针体全程）。抽出液体即停。
4. 确认液体来源心包积液多为淡黄/血性且常不凝固；若抽出鲜红快速凝固血液、或超声见心腔内针尖，考虑误入心腔——退针观察。可接心电图夹观察 ST 改变辅助判断（教学用法）。
5. 置管（Seldinger）退出针芯保留外套，送入 J 导丝（超声确认导丝位于心包腔内环绕），沿导丝扩张后送入猪尾导管 5–10 cm，回抽通畅后缝合固定、接三通与引流袋。
6. 引流管理首次引流宜慢：先放 100–300 mL 观察生命体征，再逐步引流；记录总量与性状，分装送检。每日引流量 < 25–30 mL 且症状解除、复查心超无明显残留时考虑拔管。导管留置期间定期少量生理盐水冲洗防堵。
7. 术后即刻床旁心超确认积液显著减少、无新发心腔受压；持续心电监护 24–48 h；胸片排查气胸；记录引流量曲线。

并发症识别与处理

并发症	表现	处理
右室/右房穿刺	抽出凝血样血液、超声见心腔内导管	退针/退管观察，多可自行闭合；持续出血或填塞加重 → 外科
迷走反射/低血压	心率慢、血压降、出汗	暂停操作、平卧、阿托品/补液；勿与填塞未解除混淆（复查超声）
气胸/肝损伤	呼吸困难、腹痛、皮下气肿	胸片/超声确认，按需引流或保守
导管堵塞	引流突然减少而积液仍多	调整体位、冲洗；无效则换管
积液复发	拔管后短期内再积聚	延长引流、评估病因治疗；顽固者外科心包开窗

引流液送检组合

常规 + 分类蛋白/LDH（Light 标准参考）葡萄糖/pH细菌 + 抗酸培养细胞学（至少 50 mL）必要时 ADA/结核 PCR/自身免疫抗体

结构性心脏病介入的共性流程：术前影像评估（TTE + TEE/CT）→ 术中 TEE ± 透视双模态监测 → 即刻疗效评价 → 出院与长期影像随访。影像医师是手术台上的「第二双眼睛」。

手术	术前心超/影像任务	术中监测要点	即刻成功标准
TAVR（经导管主动脉瓣置换）	瓣环尺寸与钙化分布（CT 为主，心超补充）、EF、股动脉评估	导丝跨瓣、瓣膜定位与释放；立即排查瓣周漏、心包积液、室壁运动新异常（冠脉遮挡）	瓣位良好、跨瓣压差显著下降、瓣周漏 ≤ 轻度、无心包积液
TEER/MitraClip（二尖瓣缘对缘修复）	MR 机制与反流口定位、夹合区解剖评估、LA 大小	房间隔穿刺点引导（后上份）、夹子定位与抓取、逐次释放前后反流与跨瓣压差	残余 MR ≤ 2+、平均跨瓣压差 < 5 mmHg、无 SAM、无心包积液
LAAO（左心耳封堵）	排除左心耳血栓、测量开口/深度/着陆区（TEE 或 CT）	房间隔穿刺、鞘管进入左心耳、装置释放与牵拉试验	压缩比合适（装置大于着陆区约 8–20%）、残余分流 ≤ 5 mm、无器械周围漏与心包积液
ASD 封堵	缺损大小与边缘（TEE 三维最佳）、排除静脉窦型	球囊测量伸展径、释放后残余分流、有无影响 SVC/IVC/AV	无或微量残余分流、各静脉回流不受阻
VSD 封堵	部位（膜周/肌部）、大小、与主动脉瓣距离	导丝建立轨道、释放后残余分流、主动脉瓣反流、心律（AVB 风险）	无残余分流、无新发 AR、无传导阻滞
PDA 封堵	最窄径与壶腹测量、分流量	装置选择与释放、残余分流	无残余分流、降主动脉与左肺动脉血流不受阻
BAV（球囊主动脉瓣扩张）	瓣环测量、EF、AR 基线	快速起搏下球囊扩张、即刻压差与 AR	压差下降且 AR 未显著加重（多为桥接治疗）

术中紧急并发症的心超识别

• 心包积液/填塞：任何结构介入术中血压下降，第一反应扫查心包（导丝穿孔、房间隔穿刺损伤）。
• 瓣周漏（TAVR）：TEE 多切面定位漏口 → 球囊后扩张或追加瓣膜。
• 装置相关：夹子单叶脱落（SLDA）、封堵器移位/脱落、左心耳装置周围漏——即时识别并转外科预案。
• 新功能异常：TAVR 后新节段运动消失提示冠脉受累；起搏传导阻滞以心电监测为主。

术后随访节奏（概括）

出院前基线30 天6–12 个月此后每年LAAO：45 天 TEE 评估漏与血栓症状变化随时

HFrEF 药物治疗四支柱（教学概括）

ARNI / ACEI

沙库巴曲缬沙坦优先；不能耐受时 ACEI/ARB。监测血压、肾功能、血钾。

β 受体阻滞剂

比索洛尔/美托洛尔缓释/卡维地洛，低剂量起始缓慢滴定至靶剂量或最大耐受。

MRA

螺内酯/依普利酮；注意血钾与肾功能，男性乳房发育时换药。

SGLT2 抑制剂

达格列净/恩格列净，无论糖尿病状态；与前三者并称「新四联」，尽早全部启动、平行滴定。

• 利尿剂控制充血症状（袢利尿剂），是「舒适药」而非预后药；HFpEF 以控制血压/容量、SGLT2i、治疗合并症为主。
• 超声随访节奏：启动/调整治疗后 3–6 个月复查 EF、LVESD/LVEDD、MR 程度、GLS、舒张功能与肺压——评估「逆向重构」，决定器械评估与继续滴定。
• EF 仍 ≤ 35% 且已 ≥ 3 个月优化药物、NYHA II–III → 评估 ICD 一级预防（预期生存 > 1 年）。

CRT（心脏再同步化治疗）

阶段	心超任务	要点
术前筛选	确认 EF ≤ 35%、窦律、QRS ≥ 150 ms 且 LBBB 形态（I 类概括）；记录基线 EF/LVEDD、MR、肺压、心尖血栓（排除电极禁忌）	非 LBBB 或 QRS 130–149 ms 者获益递减，个体化；房颤者需保证高比例双室起搏（必要时房室结消融）
术中	必要时 TEE 协助：冠状静脉解剖参考、导丝/电极位置、排除并发症（冠状静脉夹层、心包积液）	左室电极优先放置最晚激动静脉（与瘢痕区错开）
术后优化	AV 间期优化（迭代法：使二尖瓣 E/A 融合最佳、舒张充盈时间最长；或取主动脉 VTI 最大值）；VV 间期优化（通常 0 或左室领先 20–40 ms）	在静息与近似生理心率下重复验证；随访时复核
随访	1 / 3 / 6 个月，此后每 6–12 个月	应答评价：EF ↑ ≥ 5–10%、LVESD 缩小、MR 减轻、症状改善；无应答时排查电极位置、起搏比例、残余缺血与 MR

超应答（super-responder）预测线索：非缺血性病因、LBBB、女性、基线左室不过大、心肌瘢痕少、合并房颤者完成节律/房室结控制。

ⓘ 报告建议：CRT 评估报告单独列出「器械指征核对表」（EF、节律、QRS 形态与宽度、优化治疗时长），方便电生理团队直接引用。

肺动脉高压（第 1 类）靶向药物概览

通路	代表药物	超声随访目标
内皮素通路	波生坦、安立生坦、马昔腾坦	TR 速度下降、TAPSE 稳定/改善、无新发心包积液
一氧化氮通路	西地那非、他达拉非、利奥西呱	RV 缩小、IVC 塌陷恢复
前列环素通路	依前列醇、伊洛前列素、司来帕格	右心功能趋势 + 临床危险分层（每 3–6 个月）

治疗策略为起始联合、按风险分层升级；心超趋势比单次数值更重要——与基线对比书写。

感染性心内膜炎：抗生素与手术时机

• 抗生素原则：留取血培养后尽早启动杀菌方案，疗程通常 4–6 周（自身瓣）/≥ 6 周（人工瓣），按药敏调整。

手术指征（教学概括）	心超证据
心衰：瓣膜功能障碍致肺水肿/休克	急性重度 AR/MR、瓣叶穿孔或连枷
感染失控：持续菌血症/发热 > 5–7 天、脓肿、真菌	瓣周脓肿、假性动脉瘤、瘘管（TEE 敏感）
栓塞预防	赘生物 > 10 mm 且已有栓塞事件；孤立 > 15 mm 或 > 10 mm 伴其他高危可考虑早期手术

房颤：复律与抗凝的影像关口

• 房颤 > 48 h 或时限不明拟复律：前 3 周规范抗凝，或 TEE 排除左房/左心耳血栓后即刻复律；复律后继续抗凝 ≥ 4 周。
• 长期抗凝按 CHA₂DS₂-VASc 评分决策（影像提供 LA 大小、自发显影等附加风险信息）。
• 不能耐受长期抗凝 → 评估左心耳封堵（见第 21 章）。

心肌病治疗要点

心肌病	治疗要点（概括）	心超随访重点
HCM	β 阻滞剂/钙拮抗剂；梗阻难治者肌球蛋白抑制剂或室间隔减容；ICD 按风险分层	压差（静息 + 激发）、LA、SAM、EF
DCM	新四联滴定、ICD/CRT 评估、晚期移植/LVAD 转诊；查因（基因、酒精、心肌炎）	EF/LVEDD 逆向重构趋势、功能性 MR、心尖血栓
ARVC	限制竞技运动、β 阻滞剂、ICD；家系筛查	右室大小/功能、室壁运动异常（常需 CMR 互补）
淀粉样变	ATTR 型可用氯苯唑酸（tafamidis）；慎用地高辛/钙拮抗剂；房颤抗凝门槛低	壁厚趋势、舒张功能、GLS 心尖保留模式、心包积液
Takotsubo	支持治疗、排除 ACS、警惕 LVOT 梗阻与血栓；多可恢复	1–3 个月复查确认室壁运动恢复

常见瓣膜病随访频率（概括）

病变程度	建议心超随访间隔
轻度 AS / AR / MR	约 3–5 年
中度 AS / AR / MR	约 1–2 年
重度（无症状、暂不干预）	约 6–12 个月，症状出现随时提前
生物瓣	术后基线，5 年后每年；机械瓣按临床与基线对比
HCM / DCM	优化治疗期 3–6 个月，稳定后 1–2 年
肺高压靶向治疗中	3–6 个月

患者教育与二级预防

• 瓣膜病/人工瓣患者：良好口腔卫生与定期牙科检查是预防心内膜炎的第一道防线（高危操作前是否预防性抗生素遵医嘱）。
• 风湿性 MS：二级预防（长效青霉素）与抗凝依从性教育。
• 心衰：每日体重与症状日记、限盐、疫苗接种、心脏康复与运动处方。
• HCM/ARVC：运动限制告知与家系筛查动员。

⚠ 本章药物与指征均为教学概括，剂量与适应证以药品说明书与最新版指南为准；随访间隔需按个体病情与机构规范调整。

17 节段模型与冠脉对应

节段	主要供血（右优势型概括）	最佳显示切面
基底段：前壁、前间隔、下间隔、下壁、下侧壁、前侧壁（6 段）	LAD：前壁/前间隔；RCA：下壁/下间隔；LCX：下侧壁/前侧壁	PSAX 二尖瓣水平、A4C、A2C、A3C
中间段：同六壁命名（6 段）	同上（中段多为对角支/边缘支/后降支延续）	PSAX 乳头肌水平、各心尖切面
心尖段：心尖前壁、心尖间隔、心尖下壁、心尖侧壁（4 段）	几乎均由 LAD 供血	A4C/A2C/A3C + 心尖短轴
心尖帽（第 17 段）	LAD	心尖短轴最末端；心尖血栓/肥厚必看

切面—节段速记

• PLAX：基底段前间隔 + 下壁（后壁）。
• PSAX：环状六壁一目了然，是判断「哪一支血管」的最快切面。
• A4C：间隔 + 侧壁；A2C：前壁 + 下壁；A3C：前间隔 + 下侧壁。
• 同一节段必须在两个切面确认后再下结论，避免伪运动减低。

室壁运动评分（WMSI）

1 正常 · 2 运动减低 · 3 无运动 · 4 矛盾运动 · 5 室壁瘤

WMSI = 各节段总分 ÷ 可评估节段数（> 1 为异常，≈ 1 时 EF 多正常）

• 负荷超声报告需给出：静息 WMSI、峰值 WMSI、新异常节段清单。
• 心梗面积粗估：受累节段数 / 17 —— ≥ 4 节段无运动提示大面积梗死、预后差。

心电图—超声互参

ECG 导联改变	对应壁	罪犯血管（常见）
II、III、aVF	下壁	RCA（约 80%）或 LCX
V1–V4	前间壁/前壁	LAD
I、aVL、V5–V6	侧壁	LCX/对角支
V7–V9（或 V1–V3 ST 压低镜像）	正后壁	RCA/LCX

运动模式与病因模式识别

• 节段性运动异常 → 缺血/梗死（符合冠脉分布）。
• 弥漫性减低 → 心肌病、心肌炎、代谢/中毒、脓毒症心肌抑制。
• 心尖气球样 + 基底高动力 → Takotsubo（应激性心肌病）。
• 基底段间隔增厚伴整体减低、心尖保留应变 → 提示淀粉样变（结合第 15 章线索）。
• 右室节段：游离壁运动减低而心尖保留 → McConnell 征（急性右心负荷）。

左房大小：从内径到容积

• 前后径（PLAX）仅粗略参考；双平面容积指数 LAVI 才是标准（心尖四腔 + 两腔面积长度法）。
• 分级（LAVI）：正常 ≤ 34；轻度增大 35–41；中度 42–48；重度 > 48 mL/m²。
• 左房增大是长期充盈压升高、房颤基质与卒中风险的「累积记录仪」——比瞬时多普勒参数更稳定。

左房功能与应变

• 左房三个时相：储器（reservoir，LASr）、管道（conduit）、收缩泵（contractile）。
• LASr（储器应变）正常约 ≥ 39%；明显减低提示左房纤维化/压力升高，与房颤消融后复发、血栓风险、HFpEF 预后相关（教学参考值，厂商间有差异）。
• 房颤/房扑时收缩泵功能消失——解释为何复律后需 4 周抗凝（左房顿抑，血栓风险延迟消退）。

左心耳（LAA）评估——TEE 主场

项目	内容	临床意义
形态分型	鸡翅型（最常见）、仙人掌、风向袋、菜花型	非鸡翅型与血栓/卒中风险略增相关；封堵器选型参考
开口与深度	开口宽度、着陆区、有效深度（多角度测量）	LAAO 装置尺寸选择（压缩比 8–20%）
排空流速	脉冲多普勒置于 LAA 口，正常 > 20 cm/s	< 20 cm/s 提示淤滞、血栓高危
自发显影 SEC	「烟雾样」回声，分级描述	浓密 SEC + 低流速 = 血栓前状态
血栓 vs 梳状肌	血栓附着于心耳壁/梳状肌间，多切面不移动；梳状肌为固定嵴状结构	不确定时换角度/三维/延迟复查

肺静脉频谱

• 取样容积置于右上肺静脉口内 5–10 mm（A4C 后倾）：S 波（收缩期）、D 波（舒张早期）、AR 波（心房收缩期反向）。
• 正常 S ≥ D；S < D 提示左房压升高或二尖瓣病变。
• AR 时限 − 二尖瓣 A 波时限 > 30 ms → 支持左室充盈压升高（舒张功能评估的补充证据）。
• 收缩期反向流（S 波反转）是重度二尖瓣反流的特异性征象之一。

ⓘ 报告语言示范：「左房增大（LAVI 46 mL/m²），左房内见浓密自发显影；LAA 排空流速 15 cm/s——血栓高危基质，建议 TEE 排除血栓并强化抗凝评估。」

VTI：ICU 里的「无创心排量计」

• 固定切面（A5C）+ 固定取样点（LVOT 瓣下 5 mm）连续测量 LVOT VTI，趋势比绝对值更重要。
• 容量反应性：PLR 或补液后 VTI 增加 > 10–15% → 有反应；下降 → 无反应甚至有害。
• 血管活性药滴定：升压药调整后复测 VTI 与心率，判断心排量响应。
• 误差控制：同一操作者、同一切面、描记外缘、≥ 3 周期平均（房颤 ≥ 5）。

每搏量与心排量计算示范

SV = π × (LVOT 直径/2)² × LVOT VTI

CO = SV × HR；CI = CO / BSA

示例：LVOT 直径 2.0 cm（面积 3.14 cm²）、VTI 20 cm → SV ≈ 63 mL；心率 80 → CO ≈ 5.0 L/min；BSA 1.8 m² → CI ≈ 2.8 L/min/m²（正常）。

人工瓣血流动力学

参数	含义	判读要点
跨瓣平均压差	CW 描记计算	与术后基线对比；进行性升高提示梗阻（血栓/血管翳/退化）
EOA（连续方程）	有效瓣口面积	EOA = LVOT 面积 × LVOT VTI ÷ 人工瓣 VTI；注意机械瓣压力恢复效应会低估 EOA（PW 法更准）
EOAI	EOA / 体表面积	< 0.85 cm²/m² → 患者-人工瓣不匹配（PPM）；≤ 0.65 为重度
DVI（无量纲指数）	LVOT VTI ÷ 人工瓣 VTI	不受 LVOT 直径测量误差影响，随访首选；下降 > 20% 提示瓣膜功能恶化
瓣周漏/瓣内反流	彩色 + CW 密度	机械瓣微量中央性反流可为设计特性，勿误判为病变

人工瓣压差升高的鉴别思路

压差 ↑

→

起病速度

→

急性：血栓/心内膜炎

→

慢性：血管翳/结构退化/PPM

→

TEE/CT/透视验证

ⓘ PPM 的意义：术后压差「天生偏高」但无进行性变化——因此出院前基线记录是日后一切对比的锚点。

五步鉴别框架

位置（哪个腔/壁）

→

附着方式（蒂/宽基底）

→

活动度与形态

→

临床背景（发热/房颤/心梗/肿瘤史）

→

CMR/CT/病理补充

病变	典型部位与形态	临床线索	处理方向
黏液瘤	左房（约 75%），多附于房间隔卵圆窝、有蒂，舒张期可脱入二尖瓣口呈「果冻样」摆动	晕厥、栓塞、发热/贫血等全身症状；「肿瘤扑落音」	确诊后尽早外科切除（栓塞风险）
血栓	左室：心尖/无运动节段，宽基底分层状；左房/LAA：房颤或 MS 背景，可伴 SEC	心梗/DCM/房颤史；D-二聚体无特异性	抗凝；大而活动者个体化评估手术；溶栓限于特定场景
赘生物	瓣叶低压侧（房侧/室侧随瓣而异），不规则、随血流摆动	发热、血培养阳性、栓塞事件、静脉药瘾、人工瓣	抗生素 ± 手术（见第 23 章指征）
乳头状纤维弹力瘤	瓣膜表面（主动脉瓣多见）细小「海葵样」，体积小、活动度大	多为栓塞（卒中/TIA）后偶然发现	有栓塞事件者可手术；小且无症状者随访个体化
脂肪瘤样肥厚/脂肪瘤	房间隔哑铃样增厚（保留卵圆窝）；回声均匀	老年肥胖者常见，多无症状	一般无需处理
横纹肌瘤	儿童多发心室壁内结节	结节性硬化症；多数随年龄自发消退	随访；梗阻者手术
转移瘤	心包受累与积液多于心腔内；黑色素瘤、肺癌、乳腺癌、淋巴瘤常见	已知恶性肿瘤史	肿瘤学综合治疗；积液对症引流

必须排除的「假肿物」（正常变异）

假腱索左室条索Chiari 网（右房）下腔静脉瓣冠状静脉窦口突出乳头肌二尖瓣环干酪样钙化心包脂肪垫人工瓣支架影

⚠ 报告规范：描述「大小 × 附着点 × 活动度 × 回声性质」，不轻易给出病理诊断；建议进一步检查（TEE/CMR 增强）并标注危急程度（大、活动、左心 → 栓塞高危，按危急值流程通报）。

测量规范

• PLAX 收缩末期、前缘到前缘（leading edge）测量：主动脉瓣环、窦部、窦管交界、升主动脉近段。
• 报告必须给出测量层面与体表面积指数；随访要求同一切面同一层面（建议固定存储对比图）。
• 胸骨上窝评估弓部与降主动脉近段；TEE/CT 评估全程（心超无法覆盖降主动脉中远段）。

主动脉根部扩张与马凡综合征

• 窦部直径教学参考上限约 37–40 mm（按性别/体表面积）；进行性增大或 > 45 mm 应转大血管专科并做 CT/MRI 全程评估。
• 马凡/Loeys-Dietz 等结缔组织病：每年影像随访；外科手术阈值教学概括约 50 mm（有危险因素或快速增长时 45 mm，以指南与中心经验为准），术前由心团队决策。
• 合并 AR 时同步评估反流程度与左室重构（干预时机参见第 19 章）。
• 二叶主动脉瓣（BAV）：确诊 BAV 后必须测量升主动脉——BAV 相关主动脉病可在无明显瓣膜功能障碍时进展。

主动脉夹层：心超的角色

• TTE 线索：升主动脉扩张、内膜片摆动（近段可见）、新发 AR、心包积液（警惕破裂先兆）。
• Stanford A（累及升主动脉）：外科急症——识别后立即通报，避免延误；术前 TEE 评估 AR 机制与冠口受累。
• Stanford B（仅降主动脉）：药物控制心率血压为主，并发症（灌注不良、扩张）时介入/手术；心超随访根部与 AR。
• 确诊与全程评估依赖 CTA；TEE 用于不稳定患者的床旁评估与术中监测。

主动脉缩窄

• 胸骨上窝见峡部狭窄、CW 高速射流（峰值速度增高、舒张期「锯齿样」持续前向血流）；降主动脉连续波频谱加速提示显著狭窄。
• 线索：上肢高血压、下肢脉搏弱/血压低、侧支血管；常合并 BAV 与 Turner 综合征。
• 治疗：儿童/成人显著缩窄首选球囊扩张 ± 支架或外科修复；术后随访再狭窄与高血压。

ⓘ 报告示范：「升主动脉增宽 45 mm（指数 23 mm/m²），主动脉瓣二叶式，轻度 AR；建议 CTA 评估主动脉全程并心外科随访。」

术后早期心超检查清单（TTE/TEE）

• 双心室功能与容量（含右室——体外循环后右心功能易受损）。
• 心包积液分布（术后积液常为局限性，剑下 + 多切面扫查）与填塞征象。
• 修复/置换瓣膜即刻效果：残余反流、跨瓣压差、SAM（二尖瓣修复后）。
• 先心修补：残余分流（彩色 + 频谱）、补片位置。
• 起搏电极位置与心包情况；室间隔穿孔/游离壁破裂等并发症排查。

人工瓣并发症时间轴与影像特征

并发症	时间特点	影像线索	确诊补充
瓣周漏	早期（缝合相关）或晚期（心内膜炎）	瓣架外彩色射流；TEE 三维定位漏口钟点方位	TEE、CT
血栓	任何时期，多见于抗凝不足；机械瓣更常见	瓣叶活动受限/固定、团块回声；压差急性升高	TEE（分辨率高）、透视看瓣叶活动、CT
血管翳（pannus）	数年缓慢进展	瓣环周围致密回声、压差渐升；CT 高密度	CT 与血栓鉴别（血管翳密度更高、强化少）
人工瓣心内膜炎	早期（< 1 年，葡萄球菌为主）/晚期	赘生物、瓣周脓肿、摆动（rocking，提示环部破坏）、新发瓣周漏	TEE 首选；血培养；必要时 PET-CT
结构瓣退化（生物瓣）	5–10 年后渐显	瓣叶增厚钙化、狭窄或反流进展	与基线对比；瓣中瓣 TAVR 评估

溶栓 vs 手术（人工瓣血栓，教学概括）

• 左心机械瓣梗阻性大血栓或血流不稳 → 倾向急诊手术；
• 血栓小（如 < 0.8 cm²）、症状轻、手术高危 → 可评估强化肝素/溶栓，密切超声监测；
• 溶栓禁忌或失败 → 手术。所有决策须心团队个体化。

机械循环支持（MCS）超声速览

装置	心超关注点
IABP	确认球囊位于降主动脉（锁骨下动脉远端）；评估左室后负荷反应
VA-ECMO	左室膨胀（后负荷增加）、主动脉瓣开放时间、左室血栓风险、右心减压效果
LVAD（左室辅助装置）	流入管方向（指向心尖）、室间隔位置（左偏提示流量过大/右偏提示容量不足或右心衰）、右室功能、主动脉瓣开放情况

ⓘ 人工瓣随访报告三要素：与基线对比（压差/DVI 变化幅度）、瓣叶活动、反流位置（中央性 vs 瓣周）。

瓣膜病抗凝速查

场景	抗凝方案（教学概括）	要点
机械瓣（主动脉瓣位）	华法林，INR 目标约 2.5（范围 2.0–3.0）	合并房颤/低 EF/既往栓塞或老式瓣型时目标上调
机械瓣（二尖瓣位/双瓣）	华法林，INR 目标约 3.0（范围 2.5–3.5）	二尖瓣位血栓风险更高
生物瓣术后	前 3 个月华法林（或按中心方案阿司匹林），之后阿司匹林	合并房颤者长期抗凝
风湿性中重度 MS + 房颤	只能用华法林	NOAC 在此属禁忌（「瓣膜性房颤」经典定义）
非瓣膜性房颤	NOAC 优先或华法林（按评分与肾功能）	机械瓣患者绝对禁用 NOAC（RE-ALIGN 教训）
重度 MR/AR 伴房颤	按非瓣膜性房颤规则抗凝	注意「瓣膜性」仅指机械瓣与中重度风湿性 MS

围手术期桥接（概括）

• 高血栓风险（机械二尖瓣、老式笼球瓣、3 个月内卒中）→ 停华法林期间肝素桥接；低风险可单纯停药待 INR 回落。
• INR 波动管理：饮食维生素 K 摄入稳定化、药物相互作用审查（胺碘酮/抗生素等增强作用）、漏服处理规范记录。

妊娠与瓣膜（高危话题，专科中心管理）

• 妊娠禁忌：肺动脉高压（任何病因重度）、重度症状性 MS/AS 未处理、马凡伴主动脉显著扩张、机械瓣且无法保证监测——孕前咨询应前置。
• 计划妊娠的风湿性 MS：孕前完成 PMC/手术；妊娠中出现重度症状可考虑孕中期 PMC（防护下）。
• 机械瓣妊娠抗凝：华法林剂量依赖的分层方案 vs 低分子肝素严格监测——两种方案各有血栓/致畸权衡，必须在有经验的中心个体化（教学提示，不做具体处方）。
• 产后：哺乳期可用华法林与肝素类；NOAC 哺乳期不推荐。

感染性心内膜炎预防

• 高危人群：人工瓣/瓣膜修复材料、既往 IE、特定先心病（未修复发绀型、修复后 6 个月内、残余分流）、心脏移植后瓣膜病变。
• 高危操作：涉及牙龈/根尖区/口腔黏膜穿孔的牙科操作——是否预防性抗生素遵医嘱（单剂量口服方案为主）。
• 最重要的预防仍是口腔卫生与皮肤感染管理——写进每份人工瓣报告的宣教栏。

患者教育清单（抗凝门诊可直接引用）

INR 监测手册随身绿蔬摄入「稳定」而非「禁止」新药先问相互作用出血征象（黑便/血尿/瘀斑扩大）即刻就诊手术/拔牙前告知抗凝史漏服不补双倍

药物心脏毒性谱

药物类别	典型心脏毒性	监测要点
蒽环类（多柔比星/表柔比星）	剂量累积性心肌病，多不可逆（I 型）	基线 + 累积剂量节点 + 结束后 12 个月；EF + GLS
抗 HER2（曲妥珠单抗等）	多可逆的功能下降（II 型），与蒽环联用风险叠加	每 3 个月一次心超，贯穿治疗期
免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1/CTLA-4）	免疫性心肌炎（少见但死亡率高）、心包炎、传导阻滞	基线 + 早期周期警惕；肌钙蛋白升高即停免疫治疗并紧急评估（CMR/活检）
VEGF 通路抑制剂（贝伐珠单抗等）	高血压为主，可致心衰	家庭血压监测 + 定期心超
TKI（舒尼替尼等）	左室功能下降、高血压	治疗初期与剂量调整期复查
氟尿嘧啶类	冠脉痉挛样缺血、胸痛	症状驱动检查；急性胸痛按 ACS 流程
胸部放疗	远期（数年—数十年）：心包疾病、冠脉病变、瓣膜纤维化钙化、传导异常	治疗后 5 年起定期心超；放疗相关 AS 常累及根部与瓣环钙化

监测流程（教学版）

基线（首周期前）

→

EF + GLS + 肌钙蛋白 ± BNP

→

治疗期定期复查

→

触发标准判读

→

肿瘤科 + 心内科共同决策

→

治疗结束后随访

干预触发标准（概括）

• EF 较基线下降 > 10 个百分点且低于正常下限 → 暂停/调整心脏毒性药物，启动心衰评估与治疗（ACEI/β 阻滞剂为主）。
• GLS 相对基线下降 > 15%（即使 EF 正常）→ 亚临床损伤，加密监测并会诊。
• 曲妥珠单抗相关 EF 下降：多数在停药 + 治疗后恢复，可评估再挑战。
• 免疫性心肌炎疑诊：立即停药、大剂量激素等免疫抑制由专科执行，心超/心电持续监测。

预防与长期随访

• 高危者（已有心血管病、高龄、胸部放疗史）治疗前心内科基线评估与风险分层。
• 蒽环类心脏保护：右雷佐生（高累积剂量时）、脂质体剂型选择——由肿瘤科决策。
• 儿童期癌症幸存者：进入长期随访计划，成年后按暴露风险定期心超。

ⓘ 报告规范：注明「肿瘤治疗监测」、基线日期与数值、本次相对变化（ΔEF、ΔGLS%），并写明是否达到触发标准——让肿瘤科一眼可执行。

非心脏手术前：谁需要心超？

• 不建议常规普查；有指征才做：原因不明的呼吸困难、已知瓣膜病超过 1 年未评估、疑中重度瓣膜病、心衰症状变化。
• 重度 AS是最需要麻醉科提前知情的心脏病变——症状性重度 AS 择期大手术前应先处理瓣膜或按高危管理（个体化）。
• 报告应写明：能否耐受平卧/容量波动、EF 与肺压、瓣膜严重程度、起搏器依赖情况。

急救与操作中的心超引导

电复律前后

• 复律前：TEE 排除血栓或确认已抗凝 3 周
• 操作：同步放电、镇静监护、电极前后位/前侧位
• 复律后：即刻评估心律、EF、有无新发室壁运动异常；抗凝 ≥ 4 周

临时起搏

• 置入后心超确认：右室电极位置、起搏后室壁收缩、排除心包积液/穿孔
• 血流不稳者床旁评估起搏依赖与自身心律恢复

永久起搏器术后

• 术后 24 h 内：电极位置、心包积液筛查
• 1 个月：起搏比例、右室功能（高比例右室起搏可致心肌病）
• 感染迹象：电极赘生物 → TEE

心包穿刺复查

• 引流中每日评估积液减少趋势与导管位置
• 拔管前确认无快速再积聚

心脏康复与运动处方（FITT 框架）

要素	推荐（稳定期患者，概括）	备注
风险分层	按 EF、残余缺血、心律失常、症状分低/中/高危	中高危建议监护下康复起步
频率 Frequency	有氧 3–5 次/周；抗阻 2–3 次/周（隔日）	—
强度 Intensity	中等强度：RPE 11–13 或心率储备 40–60%；能说话不能唱歌	高危者先做心肺运动试验（CPET）定强度
时间 Time	每次 20–60 分钟，含 10 分钟热身与整理	抗凝患者避免碰撞性运动
类型 Type	步行/踏车/游泳等节律性有氧 + 弹力带/自重抗阻	胸骨正中切开者 6–8 周内遵守「胸骨保护」（限上肢负重与扩胸）

运动禁忌（暂缓运动）

不稳定型心绞痛失代偿心衰症状性重度 AS未控制的恶性心律失常急性心肌炎/心内膜炎急性肺栓塞未稳定HCM 梗阻未评估剧烈运动

ⓘ 瓣膜术后患者康复三句话：抗凝稳定前先防跌倒出血；胸骨保护期过后循序渐进；运动前后自测症状（气促/胸痛/晕厥先兆即停并复诊）。

Q1 · 为什么 M 型必须在 2D 引导下测量？

M 型只反映一条声束线上的运动；盲测易取样于错误层面（如乳头肌或瓣尖），导致腔径系统偏差。2D 引导确保取样线垂直于室壁并通过标准解剖位置（腱索水平）。

Q2 · PW 为什么会混叠，CW 为什么不会？

PW 单晶体分时收发，最大可测频移受脉冲重复频率（PRF）的奈奎斯特极限限制，超过即混叠；CW 双晶体连续收发，无采样限制，可测任意高速，但失去深度分辨力。

Q3 · 为什么 TR 峰值 ≤ 2.8 m/s 视为正常？

4 × 2.8² ≈ 31 mmHg，加上右房压后接近正常肺动脉收缩压上限（约 35–40 mmHg）；超过此值提示肺压可能升高，需结合右心结构综合判断。

Q4 · 为什么用 IVC 估测右房压？

IVC 直接汇入右房、无瓣膜阻隔，其内径与吸气塌陷程度反映右房压与容量状态；塌陷 > 50% 且内径 ≤ 2.1 cm 时右房压多正常。

Q5 · 测主动脉瓣压差为何强调心尖五腔切面？

心尖位声束与 LVOT—主动脉瓣血流方向近乎平行（夹角最小），获得的速度最高、压差最准；胸骨旁位常因角度偏大低估。

Q6 · 连续方程为什么能算瓣口面积？

依据连续性原理：通过 LVOT 的流量必须等于通过主动脉瓣的流量（无分流时）。流量 = 截面积 × VTI，已知 LVOT 两项即可反推瓣口面积。

Q7 · PISA 为什么假设是半球？

血流汇聚到小孔前形成等速面，平坦壁面小孔时几何近似半球（面积 2πr²）；漏斗形瓣口或非平面壁会偏离假设，需结合其他参数综合判读。

Q8 · MS 面积 = 220/PHT 里的 220 是什么？

经验常数：重度 MS（面积约 1.0 cm²）对应的压差减半时间约 220 ms，由此建立线性换算；注意房颤、心率快、左室顺应性改变会影响 PHT 准确性。

Q9 · 舒张功能减退时为什么 E/A 倒置？

心肌松弛减慢使舒张早期抽吸力下降（E 峰低），心房代偿性收缩增强（A 峰高），E/A < 1；病变进展至限制性充盈时 E 又反常增高（E/A ≥ 2），形成「假性正常」陷阱。

Q10 · 彩色镶嵌（五彩）为什么不能直接诊断分流？

镶嵌只代表速度方差大，混叠、高速生理射流、增益过强都可出现；诊断分流需固定方向的高速射流 + 频谱证实 + 多切面可重复。

Q11 · 发泡试验气泡为什么正常情况下不过左心？

微泡直径大于肺毛细血管，被肺循环滤过；左心出现气泡说明存在右向左通道（心内分流 3–5 个周期内出现；肺动静脉瘘延迟出现）。

Q12 · Simpson 法为什么必须双平面？

左室不是标准几何体，单平面假设短轴为圆形会系统误差；双平面（四腔 + 两/三腔）分别描记长短轴，圆盘叠加法更贴近真实容量，尤其心梗变形心室。

Q13 · GLS 为什么比 EF 更早发现功能受损？

纵向纤维位于心内膜下，对缺血与毒性最敏感；EF 依赖径向代偿与容量计算，早期损伤时被掩盖——故 GLS 用于化疗监测与亚临床心衰。

Q14 · McConnell 征为什么提示急性肺栓塞？

急性右心压力负荷使游离壁运动减低，但心尖因与左室相连、受左室牵拉而保留收缩——这种「分离模式」在慢性肺高压中不典型，故支持急性过程。

Q15 · 心包填塞为什么先出现右房/右室塌陷？

右心腔内压最低、壁最薄，心包内压升高时首先被压瘪：右房收缩期塌陷最敏感，右室舒张期塌陷特异性更高；伴 IVC 固定扩张支持诊断。

Q16 · 为什么同一左室不同切面测量值不同？

切面倾斜、心尖缩短、肋间位置差异都会改变截面；标准做法是固定切面与标志、同一层面随访，变化超过 10% 才认为有临床意义。

Q17 · 机械瓣为什么产生强声影？

金属与热解碳声阻抗差异极大，几乎全反射形成后方声影，遮挡瓣后结构；评估机械瓣功能需多切面、CW 频谱，必要时 TEE/透视互补。

Q18 · 为什么三尖瓣环比二尖瓣环大？

右室为容量腔、流入道长，三尖瓣环解剖更大且为三维马鞍形结构；这也是重度 TR 时瓣环扩张显著、修复需成形环的依据。

Q19 · 正压通气时为什么 IVC 不塌陷？

机械通气吸气时胸腔内压升高而非下降，静脉回流变化方向相反，经典「吸气塌陷」规则失效——此时 IVC 变异需按呼气/吸气相位反向解读或改用其他动态指标。

Q20 · 为什么检查时常让患者呼气末屏气？

呼气末肺容积减小、膈肌上抬，心脏更贴近胸壁且肺遮挡减少，心尖与剑下窗图像质量最好；深吸气反而使肺膨胀遮挡声窗。

ⓘ 使用方法：先口头作答 → 再展开核对；答错的题目回到对应章节（答案内已标注关联概念），并在「术语速查」中建立自己的缩写卡。

急性再灌注：时间与超声的角色

• STEMI：首选直接 PCI，入门-球囊时间目标 ≤ 90 分钟；预计延迟 > 120 分钟时评估溶栓（入门-溶栓 ≤ 30 分钟，教学概括）。
• 急诊床旁心超的价值：胸痛不典型时鉴别诊断（心包积液/填塞、主动脉夹层线索、右心负荷）、识别大面积室壁运动消失、发现机械并发症；不可因等待心超延误再灌注。
• 溶栓后 2–24 h 内转运行造影评估（药物介入策略，按指南与中心流程）。

心梗机械并发症：识别与处理（生死时速）

并发症	超声表现	治疗方向
乳头肌断裂	连枷瓣叶/乳头肌头部摆动 + 急性重度 MR，左房可不大（急性）	稳定循环（IABP/升压）+ 急诊外科；下壁心梗多见后内侧乳头肌
室间隔破裂（VSR）	室间隔连续中断 + 左→右高速分流（CW），右室容量负荷	IABP/机械支持桥接 + 外科修补（时机个体化：组织水肿期 vs 延迟修复）
游离壁破裂	心包积液快速增多、填塞征象；亚急性者见血栓封堵	立即心包减压 + 急诊外科；死亡率极高，识别速度决定生存
室壁瘤/附壁血栓	局部变薄膨出、矛盾运动；心尖血栓（前壁/心尖梗死）	抗凝（血栓）；大室壁瘤伴心衰/室速可评估外科切除
右室梗死	下壁心梗 + 右室扩大、运动减低，伴低血压	补液为主，避免硝酸酯/利尿；维持房室同步（临时起搏备用）

心梗后危险分层与器械时机

• 出院前/4–6 周复查心超：EF、梗死范围（节段数）、MR、心包、右心。
• ICD 一级预防：EF ≤ 35–40%（按指南），且距心梗 ≥ 40 天、距血运重建 ≥ 90 天、经优化药物治疗、预期生存 > 1 年——「40 天规则」是高频考点。
• 等待期 EF 极低者可用可穿戴除颤器过渡（按中心条件）。
• 残余缺血评估：负荷超声（第 16 章）决定是否追加血运重建。

PCI/CABG 术后随访心超清单

EF 与节段运动恢复情况功能性 MR 是否减轻心包积液（CABG 后常见少量）容量状态与利尿调整症状复发时随时复查

⚠ 教学强调：心梗后新发杂音 + 血压下降，先想到机械并发症——立即床旁心超 + 呼叫心外科，而不是先调升压药。

第一步：风险分层决定一切

分层	标准（概括）	初始治疗	超声任务
高危（大面积）	休克或持续低血压	立即抗凝 + 再灌注（全身溶栓优先）	床旁评估右心功能，无法转运时提供溶栓依据
中高危	血压正常 + 右室功能不全 + 心肌标志物升高	抗凝 + 严密监护，恶化时补救性再灌注	基线右心评估，12–24 h 内对比
中低危	血压正常 + 右室功能或标志物单项异常	抗凝住院观察	记录右心基线
低危	无右室异常、标志物正常（PESI 低分）	抗凝，可评估早期出院	必要时门诊复查

溶栓治疗（教学概括）

• 常用方案：阿替普酶 100 mg/2 h 静滴；尿激酶/替奈普酶按说明书与本地方案（部分中心采用半量方案以降低出血风险）。
• 绝对禁忌（示例）：活动性出血、既往出血性卒中、近期颅内手术/外伤/肿瘤、主动脉夹层。
• 溶栓中/后床旁心超：右室缩小、TR 下降、IVC 回落提示有效；新发心包积液警惕出血并发症。

介入与外科取栓

• 导管导向治疗：导管接触性溶栓（CDT，低剂量慢滴）或机械碎栓/抽吸——适合溶栓禁忌或失败的中高危/高危患者。
• 外科肺动脉取栓：溶栓禁忌的濒死患者、心腔内移行血栓、卵圆孔血栓嵌顿。
• ECMO 可作为难治性循环衰竭的桥接。

抗凝疗程决策

情形	疗程（概括）
一过性可逆诱因（手术、制动）	3 个月
无诱因首发	≥ 3 个月后评估延长（出血风险 vs 复发风险）
复发 VTE / 活动性肿瘤	长期/无限期（肿瘤相关优选 LMWH 或 DOAC 按指南）
抗凝禁忌的高危 PE	评估下腔静脉滤器（可回收型，尽早取出）

随访与 CTEPH 筛查

• 3–6 个月复诊：症状 + 心超（右心大小、TR 速度、TAPSE）；多数右心异常可恢复。
• 警示：抗凝 3 个月后仍活动性气促 → 筛查慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）：心超肺压持续升高 + V/Q 显像 → 转肺高压中心评估肺动脉内膜剥脱术（可治愈）或球囊扩张 + 靶向药物。
• 出院教育：抗凝依从性、出血征象、久坐长途旅行的预防措施。

心肌炎：分层管理

• 疑似诊断三件套：胸痛/心衰/心律失常症状 + 肌钙蛋白升高 + 心超室壁运动异常（节段或弥漫）；CMR（水肿 + 延迟强化）支持诊断，必要时心内膜活检（金标准，限特定情形）。
• 暴发性心肌炎：数小时—数天内急剧恶化、EF 骤降、休克/恶性心律失常 → ICU + 循环支持（IABP/Impella/VA-ECMO）；支持到位多数可恢复——「撑过去」是核心策略。
• 非暴发性：心衰标准治疗、 arrhythmia 管理、避免 NSAID（动物模型提示不利，急性期一般不用）、运动限制 3–6 个月直至心超/标志物/心律正常化。
• 随访：1–3 个月复查心超 + GLS；持续 EF 降低按 DCM 路径管理（含 ICD 评估）。

急性心包炎：阶梯治疗

一线：NSAID 足量 + 秋水仙碱 3 个月

→

复发：NSAID + 秋水仙碱延长 6 个月

→

再复发/激素依赖：IL-1 抑制剂（专科）

→

激素：仅用于禁忌/免疫介导，缓慢减量

• 治疗目标与监测：症状 + CRP 正常化后逐步减量；CRP 是减药「仪表盘」。
• 运动限制至症状与 CRP 正常（运动员按运动医学建议）。
• 警惕高危特征（发热 > 38℃、大量积液、填塞、免疫抑制、创伤、抗凝中、肌钙蛋白显著升高）→ 住院查因。

缩窄性心包炎 vs 限制性心肌病（决定开不开刀）

特征	缩窄性心包炎	限制性心肌病
心包	增厚/钙化（CT/CMR 确认）	正常
室间隔	呼吸性摆动（septal bounce）、心室相互依赖	无
瓣环 e'	正常或增高（annulus paradoxus）	显著减低
二尖瓣血流呼吸变异	> 25%	< 15%
治疗	心包剥脱术（亚急性/一过性者可先抗炎观察 2–3 个月）	对因（如淀粉样变用 tafamidis）+ 心衰治疗

心包积液（无填塞）的处理节奏

• 少量无症状：查因（甲功、免疫、肾功、肿瘤筛查）+ 3–6 个月心超随访。
• 中-大量或增大趋势：缩短随访至 4–6 周；出现填塞征象立即引流（第 20 章）。
• 反复复发影响生活：心包开窗或硬化治疗由心团队评估。

休克初始评估「五步包」（5 分钟内）

1. 四问扫查心包/右心/左室/IVC（第 14 章），得出初步分型假设。
2. 定量基线A5C 测 LVOT VTI 与心率，算 CI；记录基线数值供对比。
3. 肺部超声B 线多少判断肺水，区分心源性与非心源性呼吸困难。
4. 动态试验PLR 或迷你补液试验判断容量反应性；阳性才给液。
5. 写入医嘱把「分型假设 + 建议 + 复查时点」发给主管医师；1–2 小时或干预后复查。

补液协议（Fluid Challenge）

• 方案：晶体液 250–500 mL / 10 分钟内输注；输注前后测 VTI（或 CO）。
• 有效（VTI ↑ > 10%）→ 评估是否需要继续；无效 → 停止补液，找其他原因（泵/梗阻/血管张力）。
• 停止规则：VTI 不再上升、B 线增多、或出现肺水肿征象——「补液是药，过量是毒」。
• 右心衰患者补液尤其谨慎：容量过负荷会把室间隔推向左室，反而降低 CO。

血管活性药物的超声终点

药物	典型场景	超声监测目标
去甲肾上腺素	分布性休克首选升压	MAP ≥ 65 mmHg 同时观察 VTI：后负荷↑ 后 VTI 下降提示左室储备差，考虑加正性肌力药
多巴酚丁胺	低 CO + EF↓（心源性）	VTI ↑、CI 改善；警惕心动过速与心律失常
米力农（正扩）	右心衰/肺高压合并低 CO	TAPSE/TR 改善；注意低血压，常需联用去甲
血管加压素	儿茶酚胺抵抗性休克	血压反应；右心功能恶化时慎用
利尿剂/超滤	充血 + 器官淤血	IVC 回落、B 线减少、肺动脉压下降为减量依据

右心衰专项处理思路

• 容量「恰到好处」：既不过载也不枯竭（IVC + VTI 动态判断）。
• 降低肺血管阻力：纠正低氧/高碳酸血症/酸中毒；选择性肺血管扩张药物。
• 正性肌力支持（多巴酚丁胺/米力农）；顽固者评估 ECMO。
• 避免单纯大量去甲导致右室后负荷进一步上升。

撤机（脱呼吸机）超声评估

• SBT（自主呼吸试验）前后对比：E/e' 升高、B 线新发 → 心源性撤机失败风险。
• 右心负荷试验：撤机时 TR 速度上升提示右心储备不足。
• 撤机失败者按「心衰优化」路径处理后再试。

ICU 每日查房超声速查表

今日 VTI 趋势IVC 与容量状态B 线计数右心大小/TAPSE心包筛查新发瓣膜反流导管/电极位置（必要时）

导管消融（房颤）前：影像评估包

• TTE：LA 大小（LAVI）、EF、瓣膜情况——LA 显著增大者复发率高，需术前沟通预期。
• TEE（或增强 CT）：排除 LAA 血栓；必要时评估肺静脉解剖（CT/MRI 为消融标测地图）。
• 纠正可逆因素后再消融：甲亢、肥胖、OSA、酒精、未控制的高血压。

消融后并发症监测（心超医师必知）

并发症	时间窗	心超线索	处理方向
心包积液/填塞	术中—术后 48 h（迟发至 1 月）	新发积液 + 塌陷征象	紧急心包穿刺（第 20 章）
肺静脉狭窄	术后数周—数月	不明原因气促；PV 多普勒流速局部增高（> 1.1 m/s 提示）	CT 确诊，球囊/支架
心房-食管瘘	术后 1–4 周（罕见但致命）	发热、神经症状、菌血症；禁忌 TEE/胃镜	立即 CT + 外科会诊
卒中/TIA	围术期	心腔血栓排查	抗凝优化

室率控制 vs 节律控制 + 结构心脏病药物选择

临床背景	室率控制可选	节律控制（复律/维持）可选	避免
无结构性心脏病	β 阻滞剂、非二氢吡啶 CCB	Ic 类（普罗帕酮）、决奈达隆、索他洛尔	—
心衰（EF↓）	β 阻滞剂、地高辛	胺碘酮（首选维持）、多非利特（按地区）	Ic 类、决奈达隆、非二氢吡啶 CCB
显著 LVH/HCM	β 阻滞剂	胺碘酮/丙吡胺（梗阻性 HCM 专用场景）	—
WPW + 房颤	—	电复律优先	腺苷/地高辛/维拉帕米（经旁路加速传导）

起搏治疗的影像配合（概括）

• 适应证核心：症状性缓慢性心律失常、高度/三度 AVB（含 TAVR 后新发持续 AVB）、窦房结功能不全；CRT 指征见第 22 章。
• 术后影像任务：电极位置、心包积液、起搏比例与右室功能（高比例右室起搏可致起搏性心肌病 → 升级 CRT/希浦系统起搏评估）。
• 电极感染/赘生物：TEE 首选，拔除策略由电生理团队决定。

晕厥的心超线索

重度 AS（劳力性晕厥）HCM 梗阻黏液瘤间歇梗阻急性 PE心包填塞EF 极低（室速基质）

ⓘ 报告建议：房颤消融前报告固定包含「LAVI、EF、有无血栓高危征象（SEC/低流速）、瓣膜情况」四行，供电生理直接使用。

常见先心：干预时机与方式速查

病变	干预指征（概括）	首选方式	时机参考
继发孔 ASD	右心容量负荷增大（RA/RV 扩大）± 症状；Qp/Qs 显著左向右分流	解剖合适（边缘充分）→ 经导管封堵；否则外科	常在学龄前；成人发现右心扩大仍建议干预
VSD	大分流量（Qp/Qs > 1.5）、生长迟缓、反复肺炎、肺压升高	多数外科修补；肌部/部分膜周部可介入	大缺损婴儿期；小缺损随访（部分自愈）
PDA	左心容量负荷、连续性分流显著	经导管封堵（首选）	婴儿期；早产儿药物/介入个体化
肺动脉瓣狭窄	峰值压差增高（中度 ≥ 36–40 mmHg 教学参考）	球囊瓣膜成形（首选）	确诊后择期
主动脉缩窄	压差显著 + 上肢高血压	儿童外科/球囊；青少年与成人覆膜支架	新生儿期重症急诊；其余限期
法洛四联症	发绀型先心	外科根治（跨瓣环补片者远期 PR 需随访）	通常 3–6 月龄完成根治
卵圆孔未闭 PFO	隐源性卒中 + 高危解剖（房间隔瘤/大分流）且排除其他病因	经导管封堵 + 抗血小板	神经内科-心内联合决策（18–60 岁证据最充分）

介入 vs 外科的决策要素

• 解剖：缺损边缘（ASD 后缘/主动脉缘缺失则介入困难）、与瓣膜/传导束距离（膜周 VSD 邻近希氏束 → 警惕 AVB）。
• 大小与年龄：小婴儿血管细、装置尺寸受限。
• 合并畸形：需同期外科处理者直接外科。
• 中心经验：并发症率与团队量相关，转诊到先心中心是常规策略。

术后/封堵后随访心超清单

残余分流（彩色 + 频谱）装置位置/有无侵蚀征象瓣膜反流变化右心/左心重构恢复心律（膜周 VSD 封堵后迟发 AVB）

成人先心（ACHD）要点

• 艾森曼格综合征：长期左向右分流致肺血管病变、分流逆转（右→左、发绀）——禁忌关闭缺损；按肺高压管理（靶向药、避免妊娠、放血仅限高粘滞症状）。
• 法洛四联症术后成人：肺动脉瓣反流 → 右室扩大，到达阈值评估肺动脉瓣置换（外科或经导管）。
• Fontan 术后：关注心室功能、房性心律失常、蛋白丢失性肠病；妊娠风险极高。
• 妊娠咨询分级：轻度病变（已修复 ASD/VSD、小 PDA）多可耐受；重度梗阻性病变、艾森曼格、马凡伴主动脉扩张为高危/禁忌（与第 30 章一致）。

高血压心脏损害的演进链

持续血压升高

→

向心性 LVH

→

舒张功能减退 + LA 增大

→

HFpEF / 房颤

→

失代偿离心性扩大（终末期）

• 心超是靶器官损害的「计分器」：室壁厚度（男 ≥ 11 mm/女 ≥ 10 mm 提示增厚）、质量指数、LA 大小、E/e'、TR 速度。
• 报告示范：「室间隔 12 mm，LVMI 增高，LA 增大（LAVI 38），E/e' 12——符合高血压性心脏重构，建议强化降压并 6–12 个月复查。」

治疗目标与药物选择（教学概括）

• 多数患者血压目标 < 130/80 mmHg（耐受前提下，按指南个体化）；家庭自测血压 + 必要时动态血压（排除白大衣/隐匿性高血压）。
• 逆转 LVH 证据较好的方案：RAAS 抑制剂（ACEI/ARB）与长效 CCB；联合 SGLT2i 于合并糖尿病/心衰者。
• 随访节点：启动/调整方案后 6–12 个月复查心超，评估 LVH 逆转与舒张功能改善——逆转 = 治疗有效性的影像证据。

继发性高血压的心超线索

• 年轻发病、难治性（≥ 3 药足量仍不达标）、血压骤升、低钾 → 警惕继发性：肾实质性、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多、嗜铬细胞瘤、OSA、主动脉缩窄。
• 心超发现缩窄线索（上下肢血压差 + 胸骨上窝高速血流）直接改变诊疗路径（第 28 章）。

OSA 与代谢危险因素

• OSA 与夜间高血压、房颤、HFpEF、肺高压相关；鼾症 + 白天嗜睡 + 难治性高血压 → STOP-Bang 筛查，多导睡眠监测确诊，CPAP 治疗。
• 糖尿病：SGLT2i 兼具降糖与心肾保护；每 1–2 年评估心脏结构（尤其病程长、血压控制差者）。
• 血脂与吸烟：他汀 + 戒烟是动脉粥样硬化性心血管病的基石治疗；心超不直接评估冠脉，但室壁运动异常是缺血的「回声脚印」。

患者教育五件事

规律服药不自行停药家庭血压日记限盐（< 5 g/天）减重与有氧运动打鼾要评估

识别「到了转诊时刻」的高级心衰

• 反复心衰住院或急诊（≥ 2 次/年）、正性肌力药依赖、EF ≤ 20–25% 或进行性下降、峰值摄氧量 < 12–14 mL/kg/min、右心功能恶化、肝肾综合征进展。
• 口诀式提醒：「药物已到顶、器械已优化、仍然住院/依赖」→ 转高级心衰中心评估移植或 MCS。

心脏移植评估（心超相关）

• 超声提供：双心室功能、瓣膜反流程度、肺动脉压趋势、心腔血栓排查。
• 肺血管阻力是关键门槛：固定性肺高压（PVR 显著升高且对血管扩张无反应）是移植禁忌——右心供体无法承受；心超估测肺压用于筛查与趋势，确诊靠右心导管。
• 等待期管理：优化利尿/神经内分泌抑制、抗凝（房颤/血栓）、营养与康复（prehabilitation）、疫苗与感染筛查。

术后与移植心随访

• 早期：右心功能（供心缺血再灌注易损）、TR、心包积液、室壁运动（排斥反应可表现为 EF 下降 + 舒张参数恶化；确诊靠心内膜活检）。
• 远期：移植心脏血管病（CAV）——冠脉弥漫性病变，常规造影不敏感，需 IVUS/功能学；心超随访 EF 与舒张功能。

LVAD：适应证与超声管理

• 适应证：移植桥接（BTT）或终点治疗（DT）；选择标准包括终末期心衰、足够右心功能（右心衰是 LVAD 大敌）、无不可逆器官衰竭。
• 术前心超：右心功能多参数、主动脉瓣关闭情况、心尖形态与血栓、主动脉根部病变。
• 术后/随访超声任务：流入管对准心尖、室间隔居中（速度设置与容量平衡的「水平仪」）、主动脉瓣开放（长期不开放 → 根部血栓风险）、新发 AR（LVAD 特有并发症，形成无效循环）、心腔血栓（泵血栓时 LDH 升高 + 血流动力学异常）。

姑息与预立医疗计划

• 不适合移植/MCS 或患者拒绝时：以舒适为目标——居家正性肌力药姑息、利尿优化、症状控制、心理与社会支持。
• 尽早沟通 ICD 电击关闭、抢救意愿（预立医疗指示）——这是高级心衰团队的标准组成部分。

ⓘ 报告建议：高级心衰评估报告附「一页纸摘要」——EF/容量/右心参数/肺压/器械状态/与上次对比，供移植团队会议直接使用。

心团队（Heart Team）会议流程

病例提交与资料齐备

→

影像回放（TTE/TEE/CT 融合）

→

风险评分（STS/EuroSCORE 等）

→

术式辩论：外科 vs 介入 vs 药物

→

共识或记录分歧

→

与患者及家属沟通

→

决策归档与随访计划

• 影像医师在 MDT 中的角色：不只是「放片子」，而是回答三个问题——病变有多重？机制是什么？解剖能不能做？
• 会前核对：图像质量声明、与既往对比、缺失信息（如需补 CTA）提前说明，避免会上「等结果」。

「可执行」的报告语言模板

【结论四件套示范】
1. 严重度：重度主动脉瓣狭窄（Vmax 4.6 m/s，AVA 0.7 cm²）
2. 机制：退行性钙化，三叶瓣，股动脉入路条件待 CTA 评估
3. 窗口期：已有症状（NYHA III），EF 55%——建议本周期内干预
4. 建议路径：提交心团队讨论 TAVR vs SAVR；等待期避免剧烈运动

知情同意：按术式列风险（宣教要点）

操作	必须讲到的风险（示例）
TAVR	卒中、起搏器植入、瓣周漏、血管并发症、瓣膜耐久与再次干预
TEER	残余反流、夹子脱落（罕见）、需中转外科
LAAO	心包积液、装置周围漏、术后短期抗栓方案
心包穿刺	心腔穿刺、心律失常、复发、需外科引流
TEE	咽部不适、极少见的食管损伤；镇静风险

坏消息沟通与共同决策

• SPIKES 框架：设置（Setting）→ 感知（Perception）→ 邀请（Invitation）→ 知识（Knowledge）→ 共情（Empathy）→ 总结（Summary）。
• 共同决策三句话：「您现在的情况是…；可选方案有 A/B/C，各自的获益与风险是…；您最在意什么，我们一起权衡。」
• 使用决策辅助工具（图文页/视频）提高老年患者理解度；记录决策过程。

患者宣教材料模板（可直接打印）

• 瓣膜病随访卡：诊断/分级、复查间隔、警示症状（气促加重/晕厥/胸痛）、口腔卫生提醒。
• 抗凝手册：目标 INR、监测频率、饮食与药物相互作用、出血征象、急救卡。
• 心衰日记：每日体重、尿量、症状评分、限盐目标；体重 3 天增 2 kg → 联系医师。

🚨 总原则：介入场所的并发症处理以「秒」计——先稳循环与氧合，再找原因；心超是定位原因的最快工具，但不要为了看清而延误减压与复苏。

并发症 × 心超识别 × 即刻处理

并发症	心超/影像识别	即刻处理
心包填塞（导丝/器械穿孔）	积液快速增多 + 右心塌陷；血压骤降	立即心包穿刺引流（剑下引导）、逆转肝素（鱼精蛋白）、呼叫外科备台
TAVR 环部破裂/冠脉遮挡	环周外渗/心包积液；新节段运动消失	填塞处理同上；冠脉遮挡 → 紧急 PCI；环破裂 → 覆膜支架/外科
装置移位/脱落（封堵器/夹子）	装置不在预定位置、新发分流或反流	圈套器抓捕回收；失败或损伤结构 → 外科
TEER 单叶脱落（SLDA）	夹子单侧脱离、反流加重	评估第二枚夹子补救或转外科
血管并发症（股动脉夹层/腹膜后出血）	超声见血管壁异常/血肿；Hb 下降 + 低血压	压迫/覆膜支架；腹膜后出血 → 输血 + 介入栓塞/外科
空气栓塞（冠脉/脑）	突发 ST 改变/意识障碍；心腔内微泡回声	高流量氧、循环支持；冠脉内空气多可自行吸收，持续者抽吸
造影剂过敏	皮疹/喉头水肿/休克	停药、肾上腺素（过敏性休克一线）、补液、激素辅助
鱼精蛋白反应	肺动脉压骤升 + 右心扩张 + 低血压	停止输注、升压支持、必要时吸入性肺血管扩张剂
迷走反射（穿刺/拔鞘）	心动过缓 + 低血压，心腔无异常	阿托品 + 补液；先排除填塞再下结论

团队预案与演练

• 术前核查：心包穿刺包是否在导管室、除颤仪状态、外科电话、血制品预案——把「万一」写进核查单。
• 角色分工：明确谁负责超声、谁负责穿刺、谁负责给药与记录；每季度模拟演练一次填塞场景。
• 事后复盘：并发症病例 48 h 内 M&M 讨论：时间线、决策点、流程改进项归档。

应急口诀（教学用）

血压掉，先看包（心包积液）；
心包满，马上穿；
穿不出，叫外科；
血管事，压迫先；
过敏喘，肾上腺；
迷走慢，阿托品；
先救命，后查因。

ⓘ 把第 43 章与第 20、21 章合读：识别（本章）→ 操作（第 20 章）→ 监测（第 21 章），构成完整的介入安全闭环。